Как лишний вес влияет на репродукцию у женщин

Сегодня проблема ожирения настолько актуальна, что многие говорят об эпидемии. Количество людей с лишними килограммами растет повсеместно и многие из них – это женщины репродуктивного возраста. По статистике треть молодых женщин страдают ожирением, а еще четверть – имеют лишний вес. О том, чем грозит такая ситуация, вы узнаете из статьи.

Как лишний вес влияет на репродукцию

Среди нарушений обмена веществ одно из первых мест принадлежит ожирению, которое приводит к серьезным осложнениям, в том числе – пубертатному периоду с отклонениями от нормы, что особенно заметно у девочек и в дальнейшем ведет к женскому бесплодию. В организме человека лишние килограммы нарушают нормальную работу практически всех органов и тканей. Они являются триггерами большого количества серьезных заболеваний, особенно со стороны репродуктивной системы.

Часто ожирение становится провокатором гиперплазии слизистой женских половых органов и рака эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез. Не остаются в стороне и мужчины, у них формируется рак простаты, прямой кишки.

Прежде всего, у женщин могут наблюдаться нарушения месячных, бесплодие, гиперплазия эндометрия. Преобладающим типом дисфункции женской половой сферы является олигоменорея. При наступлении беременности ожирение провоцирует развитие сахарного диабета, трудно корректируемого, опасного для плода и мамы. Возможна задержка внутриутробного развития плода, преждевременная отслойка плаценты.

Высока вероятность кесарева сечения, родовой травмы и у мамы, и новорожденного, мертворождение, высокая материнская смертность. Есть риск развития метаболических расстройств у новорожденного и в будущем при взрослении малыша.

Триггеры-провокаторы ожирения

Основная причина лишних килограммов – избыток жира в организме. Липиды играют важнейшую роль в контроле над энергетическим гомеостазом, чувствительностью к инсулину через метаболизм глюкозы и липидов, секрецию протеинов и гормонов.

Лептин — пептидный гормон, в составе которого присутствуют 167 аминокислот, вернее их остатков. Он синтезируется жировыми клетками, поэтому его количество всегда пропорционально количеству жировой ткани в организме. Лептин уменьшает заинтересованность организма в еде, влияя на центр насыщения, локализованный в гипоталамусе. На основании проведенных недавно клинических исследований лептин регулирует гомеостаз жирных кислот, тем самым спасая ткани от липотоксикоза.

Возникло предположение, что главная задача лептина – контроль энергетического баланса как сигнала блокировки кумулирования жира без надобности. Направлена эта функция в основном на предупреждение минимизации энергетических запасов в организме, больше, чем на их увеличение. Таким образом, осуществляется предотвращение развития ожирения. У большинства пациентов с ожирением констатирован высокий уровень лептина в кровотоке и, к сожалению, лептинорезистентность.

Лептинорезистентность

Сегодня под лептинорезистентностью понимают устойчивость к влиянию лептина всех биохимических процессов в организме. Ее механизмы не ясны до конца. Предположительно, при лептинорезистентности усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, что в теории вполне способно активировать формирование липотоксических нарушений, в том числе и инсулинорезистентность, дисфункцию эндотелия, оксидантного стресса.

Из-за лептинорезистентности и гиперлептинемии нарушается менструальный цикл, происходит сбой в синтеза стероидных гормонов в гранулах клеток яичников, происходит ановуляция, некорректно работает система гипоталамус-гипофиз-яичники.

Ещё по теме:

Роль грелина и лептина в пубертатном ожирении: глюкозотолерантный тест

Грелин и лептин – два гормона, контролирующие пищевое поведение человека. В пубертатном периоде они имеют существенное значение для метаболических показателей,...

Роль лептина в патологии почек

Ожирение обещает стать проблемой №1 нового тысячелетия. Распространенность этой патологии и множество триггеров, с которыми она связана, растут в любой...

В организме женщин лептин прямо может контролировать репродуктивную функцию. Он выступает индикатором нyтpиционного статуса, имеющего значение для оплодотворения ооцитов и успешного течения беременности. Если лептина мало, его введение извне ведет к повышению концентраций гонадотропинов и эстрадиола.

Продукция лютеинизирующего гормона коррелируется с уровнем лептина и падает при длительном голодании. На периферии лептин проводит экспрессию клеток теки и гранулезы из стромы яичников, маточных труб и эндометрия. Одновременно лептин активирует работу гонадотропинов, инсулина и инсулиноподобного фактора роста, направляя их на стероидогенез в тканях яичника и созревание яйцеклеток.

Низкий уровень другого гормона жировой ткани – адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности. Этот гормон контролирует синтез других биоактивных веществ и экспрессию генов в соматo- и гонадотрофах гипофиза, блокируя секрецию лютеинизирующего гормона, но не влияя на уровень фолликулостимулирующего гормона.

Инсулинорезистентность

В большинстве случаев ожирение сочетается с инсулинорезистентностью, высоким артериальным давлением и дислипидемией. Все вместе – это метаболический синдром. Адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину, а белки жировых клеток участвуют в развитии инсулинорезистентности, инициируют процессы воспаления и тромбообразования.

Инсулинорезистентность аффилирована с гиперинсулинемия составляют еще одну характеристику ожирения, которое ведет к бесплодию. Механизмы влияния названных триггеров на репродуктивную функцию до конца не ясны, но предполагается, что основная роль отведена жировой ткани и нарушению функционального состояния липоцитов.

Одним из осложнений инсулинорезистентности и гиперинсулинемии считается гиперандрогения в результате сбоя работы яичников. Это состояние возникает на фоне избыточной секреции андрогенов, которые влияют на ткани-мишени. Особая актуальность проблемы заключается в том, что нарушение репродуктивной функции в данном случае может быть аффилировано с онкологией. На уровне яичников избыток андрогенов вызывает стимуляцию синтеза стероидов в гранулезных и тека-клетках, что активирует чувствительность гонадотрофов гипофиза к гонадотропин-рилизинг-гормону гипоталамуса. А это, в свою очередь, активизирует синтез стероидов в яичниках. Результатом этих процессов и является гиперандрогения, негативно влияющая на фолликулогенез.

С другой стороны, максимум андрогенов на периферии и их инфильтрация жировой ткани провоцирует высокую концентрацию эстрогенов, что приводит к блоку нормальной секреции гонадотропинов и, в результате, к нарушению регуляции овуляции. Есть гипотеза о существенной роли ожирения в сочетании с высоким уровнем инсулина в развитии поликистоза яичников. Играет роль в этом и пресловутая инсулинорезистентность. Однако гиперинсулинемия может развиваться и без ожирения, поэтому лишние килограммы могут рассматриваться только как один из факторов, способствующий развитию инсулинорезистентности.

Клиницисты подчеркивают, что частое сочетании гиперандрогении и инсулинорезистентности – одна из серьезных причин поликистоза. Снижение реакции инсулинчувствительных тканей к инсулину, несмотря на его достаточную концентрацию в организме, получило название инсулинорезистентности, которая ведет к хронической компенсаторной гиперинсулинемии – важного звена развития повышенного синтеза андрогенов.

Сочетание высокого инсулина и лептина в крови

Высокая концентрация инсулина и лептина в кровотоке на фоне инсулинорезистентности присущи многим типам ожирения и являются элементом метаболического синдрома, способного спровоцировать злокачественные опухоли. Пока еще исследования о взаимосвязи лептина с репродукцией не очень многочисленны, но перспективны. Они подтверждают, что повышенная секреция инсулина и С-пептида, высокий индекс инсулино- и лептнорезистентности, ассоциированный с ожирением, повышают риск опухолей.

Поскольку нарушение пищевого поведения – важнейший триггер дисбаланса между поступлением энергии, и ее тратой. По сути, это один из механизмов развития ожирения. Для профилактики нарушения репродукции из-за ожирения важно достичь культуры пищевого поведения, прервав саму возможность, беспорядочной еды.

Подытожим

Избыток лептина и устойчивость к нему – результат ожирения с нарушением месячных, ановуляцией, извращенного синтеза стероидов в клетках стромы матки и придатков. В итоге в процесс вовлекается система гипоталамус-гипофиз-яичники. Лептинорезистентность в итоге способна инициировать липотоксические нарушения.

Гормоны жировой ткани, в том числе лептин, служат связующим звеном, между ожирением и инсулинорезистентностью. Они становятся факторами, нарушающими половую и репродуктивную функцию у женщин, и провоцируют онкологические заболевания.

Профилактика нарушений репродуктивной системы у людей с ожирением состоит в прививании нормального пищевого поведения пациентам, независимо от возраста.