Содержание
Общие сведения
Впервые о том, что существует отдельная нозологическая единица – сифилис глаз, сказал в начале ХХ века итальянец Бартарелли. Он ввел спирохету в переднюю камеру глазного яблока и наблюдал за развитием ситуации. Эпидемиологически он выделил раннюю и позднюю стадии. Первая – течет до 2 лет, вторая – более 2 лет. Максимально контагиозна ранняя стадия. Патология не обладает эндемичностью, сезонностью, у нее нет возрастных границ, но гендерный оттенок присутствует: у мужчин заболевание возникает в 6 раз чаще. Роговица поражается чаще при позднем врожденном сифилисе и в возрасте от 6 до 20 лет. Распространение заболевания – повсеместно.Симптомы
В первичном периоде происходит формирование твёрдого шанкра или гумм, которые, как правило, располагаются в латеральных углах глаза, на конъюнктиве и по краю век. Пациенты замечают гиперемию, которая с течением времени трансформируется в папулу. Затем на ее поверхности образуется эрозия алого оттенка, рубцующаяся через месяц. Это шанкр, он плотный, края у него приподняты, на поверхности – крышка. Если образование локализуется на полулунной складке конъюнктивы, шанкр расположен продольно, он плотный. Слизистая, которая располагается над образованием, покрыта фибринозным налетом. Чаще всего количество шанкров не более двух, множественные образования такой локализации – редкость. Маркером тяжелого течения считается тарзит – распространение гуммы в переднюю камеру глаза, стекловидное тело и склеры. Вторичный период стартует через месяц после формирования рубца. На коже век и слизистой глаз формируются сифилитические экзантемы и розеолы, папулы, пустулы. После разрешения вторичных высыпаний остается гиперпигментация. Фиксируется частое рецидивирование. Расположение высыпаний по краю века приводит к выпадению ресниц. Пациентов беспокоит болезненность регионарных узлов. Переход в третичный период характеризуется образованием гумм – абсолютно безболезненных небольших узелков бурого оттенка с блестящей поверхностью. Распадаясь, эти образования оставляют после себя язвы, лимфатические узлы остаются неизмененными. Если поражается роговица, развивается диффузный паренхиматозный кератит. Инфильтрация вызывает боль в глазах, фотофобию, слезотечение. На периферии образуются инфильтраты сероватого оттенка. Начинается активная васкуляризация, для которой характерно нарастание клиники и уменьшение остроты зрения. Период инволюции укладывается в сроки от полутора до двух месяцев. При возникновении патологических изменений со стороны увеального тракта отмечают негранулематозный, папулезный или гуммозный иридоциклит. Патология носит фибринозный характер и чаще всего диагностируется при врожденном люэсе. При этом прогрессирует зрительная дисфункция. Сифилитическое поражение хиазмы проявляется выпадением височных половин поля зрения. Острота зрения падает на фоне абсолютного благополучия, что препятствует быстрой и правильной диагностике. Если в процесс вовлекается оптический нерв, в котором развивается воспаление, падение зрения усугубляется возникновением «тумана» или темных пятен перед глазами. Пациентов беспокоит пульсирующая головная боль, сильное головокружение, подташнивание, нарушается ориентация в пространстве. Формируются крупные шанкры и гуммы, что при локализации внутри глаза становится триггером стойкого повышения внутриглазного давления.Осложнения
Основным осложнением сифилитического поражения век является язвенный блефарит. Образование рубцов деформирует веки, провоцирует развитие эктропиона. Вовлечение в патологический процесс орбитальной конъюнктивы вызывает конъюнктивит, проявления псевдо-птеригиума – крыловидной плевы или субэпителиального врастания дегенеративно изменённой бульбарной конъюнктивы в форме треугольника от лимба на роговицу. Типичным осложнением вторичного и третичного периодов люэса является хронический дакриоаденит или воспаление слезного канальца. Возможно помутнение или неоваскуляризация роговицы, аваскулярный кератит. Реже – атрофия радужной оболочки, иридоциклит, передний хориоретинит – воспаление сосудистой оболочки или сетчатки глаза. Нежелательным последствием вовлечения в патологический процесс увеального тракта становится гипопион – воспаление в передней камере глаза, гифема – кровоизлияние в эту область. При тяжелом течении сифилиса глаза все заканчивается полной слепотой.Течение болезни
Ещё по теме:
Причины возникновения
Триггер сифилиса очевиден – это бледная трепонема или спирохета. Важно понимать, что именно бледная, поскольку в нашем организме существует множество спирохет, необходимых для нормальной работы организма и неопасных для человека. Бледная разновидность имеет разные морфологические варианты. На ранних стадиях преобладает спиралевидная форма, на поздних – заключенные в L-формы трепонемы. При негативных условиях бледная трепонема начинает формировать специфические «формы выживания», которые и провоцируют частое рецидивирование. Источник инфекции – всегда больной человек. Путей передачи несколько: прямой – при интимной близости, инъекционный, внутриутробный – и через предметы быта, общего пользования, инфицированных бледной спирохетой.Диагностика
Пациентам, у которых подозревают сифилитическое заражение, проводят специальное обследование. Прежде всего, имеет особое значение визуальный осмотр пациента, при котором выявляют твердый шанкр, гуммы, сифилитические бугорки, эритематозную сыпь и иные патологические высыпания. Для диагностики используют:- биомикроскопию – диагностическую патологию век, слизистых и роговых оболочек глаз. Эта методика дает возможность оценить глубину поражения, локализацию, размеры гумм или твердого шанкра, вторичные изменения;
- тонометрию – определяет повышение внутриглазного давления, если сифилиды или шанкр располагаются внутриорбитально. При поражении трабекул глазного аппарата блокирует отток внутриглазной жидкости. Для изучения подобной внутриглазной гидродинамики применяют электронную тонографию;
- визометрию – степень падения остроты зрения коррелируется зоной поражения и варьирует от минимальной дисфункции до полной слепоты;
- периметрию – эта методика позволяет уточнить характер поражения зрительного поля: выпадение полей зрения, концентрическое сужение, а также диагностировать центральные скотомы поля зрения для чтения;
- УЗИ – дает возможность увидеть помутнение или участки деструкции стекловидного тела, определить объем патологических образований, количественно измерить продольную ось глазного яблока;
- офтальмоскопию – с помощью исследования офтальмолог смотрит глазное дно и видит отек диска зрительного нерва, выпот, кровоизлияния по периферии. Также определяют области гиперпигментации, сифилитические гуммы сосудистой оболочки – узелки в желто-зеленых тонах;
- оптическая когерентная томография используется для диагностики особенностей деструкции зрительного аппарата, сетчатки, оптических сред.
- реакции Вассермана: реакция антиген-антитело, где антигеном является кардиолипин, а антителами – антифосфолипиды (экспресс-методика важна только на начальном этапе обследования, как самостоятельная диагностическая методика она не используется, нужно серологическое подтверждение);
- осадочные тесты: реакция Кана и Закса-Витебского;
- реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), которая основывается на определении способности сыворотки крови пациента остановить движение возбудителя сифилиса. Для минимизации недостоверности результатов перед проведением РИБТ отменяют антибиотикотерапию на 3 недели.
Методы лечения
При подозрении на сифилис рекомендована симптоматическая терапия. Она увеличивает эффективность базовой терапии. Специфическое консервативное лечение проводится только на основании положительных результатов серологии. Прибегают и к кератопластике – хирургическому вмешательству – если есть вторичные рубцы. Алгоритм ведения офтальмологического пациента с сифилисом предполагает использование:- препаратов на основе висмута, которые используют в периоде подготовки пациента к антибактериальной терапии: эффективен коллоид, нитрат;
- антибактериальные средства: бледная спирохета боится пенициллина. Курс пенициллинотерапии – не менее полутора месяцев и определяется периодом патологии и степенью тяжести ее течения. Есть специальные схемы лечения люэса от превентивной терапии до третичного сифилиса. В среднем – это 7-8 курсов. При непереносимости Пенициллина его заменяют Эритромицином;
- пирогены – иммуномодуляторы и антивоспалительные препараты с десенсибилизирующими свойствами. Они активируют резистентность организма на клеточном и гуморальном уровне, корректируют работу терморегуляции, которую осуществляют центры гипоталамуса;
- гипосенсибилизирующие препараты – эффективны в первичном и вторичном периоде люэса, они минимизируют аллергию, подавляя чувствительность Н1-рецепторов к гистамину;
- пиримидины – лекарства типа Метилурацила или Пентоксила используют циклами, каждый их которых составляет до 20 суток. Это иммуностимуляторы с лейкопоэтическим эффектом;
- витамины – группы В,С,А.
