Содержание
Общие сведения
Сахарный диабет стероидного генеза чаще всего возникает на фоне продолжительного приема гормональных препаратов или повышенной секреции кортикостероидов. Если триггером оказывается прием медикаментов, заболевание называется лекарственным диабетом. Эта патология априори не связана с потенциалом поджелудочной железы, она развивается и проходит в зависимости от самостоятельного приема и отмены лекарств для лечения стероидного диабета. Если патология спровоцирована ростом естественных гормонов, чаще всего наблюдается симптоматика болезни Иценко-Кушинга. По статистике к этой группе относится до 12% всех случаев данного заболевания. Точных данных о распространенности стероидного диабета нет. Заболевание не имеет гендерной окраски, возрастных рамок, сезонности и расовых предпочтений.Причины
В зависимости от триггера патологии стероидный диабет может быть эндо- или экзогенным. В первом случае сбой в работе поджелудочной железы обусловлен гиперкортицизмом, как первичным, так и вторичным. К триггерам этого состояния относят:- синдром Кушинга на фоне высокого уровня АКТГ, который вызывает риск нарушения панкреатических функций;
- опухоли надпочечников.
Патогенез
Суть формирования стероидного диабета состоит в том, что высокая концентрация глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма блокируют синтез и усиливают распад протеинов. Следом увеличивается выведение аминокислот из тканей, ускорение их пере- и дезаминирования в печени, что автоматически повышает глюкогенез – синтез глюкозы из неуглеводных соединений.Ещё по теме:
Симптомы
Для стероидного диабета типична диабетическая триада: полидипсия, полиурия и полифагия на фоне быстрой утомляемости. Правда, симптоматика сглажена по сравнению с диабетом 1 типа. Пациентов беспокоят чувство жажды, сухость во рту. Большую роль в изменении пищевого поведения играет лептин – гормон жировой ткани. Человек пьет до 8 литров воды в сутки, но жажда не ослабевает и по ночам. Учащается мочеиспускание, за сутки выделяется до 3 л мочи, может прогрессировать ночной энурез. Многие страдают бессонницей, поэтому испытывают чувство сонливости днем, устают и не справляются с привычными обязанностями. Поначалу симптомы нарастают быстро, напоминая течение диабета 1 типа: недомогание, разбитость, цефалгии, раздражительность, приливы гипертермии. Длительное течение патологии провоцирует зуд кожи и слизистых, пиодермии, долгое незаживление ран. Волосы сухие и ломкие, ногти слоятся, ломаются. Нарушается кровоснабжение и иннервация тканей, возникает чувство онемения, покалывания, жжения, нарушается терморегуляция.Осложнения
Длительная гипергликемия провоцирует диабетическую ангиопатию, ретинопатию. Если поражена сосудистая сеть почек, ухудшается их фильтрация, возникает пастозность, растет артериальное давление, формируется диабетическая нефропатия. В сосудах большого калибра развивается атеросклероз, который дает наиболее опасные осложнения, повреждая артерии сердца и ног. Разбалансировка водно-солевого обмена и блокировка питания нервной ткани провоцируют диабетическую нейропатию. Это проявляется судорогами, анемией стоп, пальцев на руках, нарушениями в работе внутренних органов, болевыми синдромами.Диагностика
В группе риска стероидного диабета – пациенты с гиперкортицизмом, как экзо- так и эндогенного характера. Мониторинг уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии необходимы при болезни Кушинга, опухолях надпочечников, приеме глюкокортикоидов, диуретиков, гормональных противозачаточных средств. Полное обследование проводит эндокринолог, специфические методики включают:- Тестирование крови натощак показывает норму или минимальное повышение уровня глюкозы в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда – от 6,1 до 6,5 ммоль/л и выше.
- Тест на толерантность глюкозы спустя пару часов после сахарной нагрузки дает информацию о предрасположенности и наличии диабета. О резистентности к глюкозе говорит уровень от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
- Анализ мочи на присутствие 17-КС, 17-ОКС дает возможность оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Для патологии типично повышение показателей экскреции веществ.
- Гормональный профиль дает информацию о сохранности потенциала гипофиза и коркового слоя надпочечников. В зависимости от первопричины патологииопределяют концентрацию кортизола, альдостерона, АКТГ.
Лечение
Цель этиотропной коррекции – устранение триггеров гиперкортицизма с одновременным восстановлением и поддержанием нормального уровня глюкозы в кровотоке, роста чувствительности тканей к инсулину за счет активации сохранных β-клеток. При комплексной терапии помощь осуществляется в следующих направлениях:- минимизация концентрации кортикостероидов вплоть до оперативной коррекции при отсутствии результата от лекарств;
- лекарственная коррекция гипергликемии индивидуально подобранными лекарственными средствами: инсулинотерапия или препараты сульфомочевины, а иногда – комбинация средств;
- противодиабетическая диета – лечебный стол №9 с учетом гликемического индекса продуктов и дробным питанием.
