Содержание
Наиболее распространенные разновидности заболевания
При развитии нервной анорексии происходит сбой в секреции гормонов, которые контролируют практически весь жизненный цикл человеческого организма. Это компенсаторно-адаптивная реакция на фоне существенной потери килограммов. Суть процесса – восполнение энергетических ресурсов, которые необходимы для поддержания жизнедеятельности работы внутренних органов. Механизм и причины гормональных сбоев представлены ниже.Гормон роста
Дети и взрослые, страдающие от нервной анорексии, отличаются приобретенной резистентностью к соматотропному гормону. Это проявляется низким уровнем ИФР-1 – инсулиноподобного фактора роста – при нормальной или высокой концентрации соматотропного гормона в крови. У части девочек, особенно в подростковом возрасте, справиться с такой ситуацией невозможно из-за повышенной базальной секреции гормона роста в результате увеличения частоты и амплитуды синтеза соматотропного гормона гипофизом. В этом случае аффилированный с гипофизом лептин усугубляет проблему, поскольку его минимизация в сочетании с повышенной секрецией фактора роста и грелина еще больше увеличивают гормональную нагрузку на гипофиз. Снижение ИФР-1 несмотря на высокий уровень гормона роста у пациентов с нервной анорексией объясняется минимизацией печеночного синтеза. Одновременно тому же способствует синтез гормона роста по принципу обратной связи. У мальчиков такого не наблюдается, возможно потому, что у девочек потенциал роста в пубертате уже частично реализован.Гипоталамо-гипофизарные гормоны
В большинстве случаев нервной анорексии отмечаются различные гипоталамо-гипофизарные нарушения. Наиболее часто они связаны с аномальной регуляцией по принципу обратной связи. Особенно важно повышение уровня кортизола, ассоциированного с маркерами костной резорбции и уменьшением количества мышечной массы. Лишнее количество глюкокортикоидов активирует глюконеогенез и коррелируется уровнем гликемии натощак. Это говорит о функциональном характере гиперкортицизма как механизма адаптации, цель которого – повышение уровня глюкозы крови. Рост грелина тоже увеличивает уровень кортизола сыворотки, за счет активной секреции АКТГ. Набор веса при нервной анорексии автоматически вызывает минимизацию пульсовой секреции АКТГ, но высокая концентрация сывороточного кортизола сохраняется долгое время. Лептин в данном случаем способен выступать как антогонист грелина, и только.Адипокины и аппетит
При нервной анорексии заметно меняются уровни гормонов, которые синтезирует жировая ткань: лептин и адипонектин. Кроме того коррелируются между собой биоактивные компоненты, которые контролируют пищевое поведение: грелин и пептиды YY. Грелин отвечает за орексигенный эффект, а пептид – за анорексигенный. У подростков с нервной анорексией ко всему еще и фиксируют низкую концентрацию лептина, что объясняется минимумом жировой ткани и своей целью имеет уменьшение анорексигенных стимулов. Лептин нужен для нормальной работы гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Его минимизация блокирует секрецию гонадотропинов гипофизом.Ещё по теме:
Гонадотропины
Гипогонадотропный гипогонадизм – главный триггер нарушений менструального цикла и аменореи у девочек-подростков с нервной анорексией. Половые гормоны в сыворотке крови у таких пациентов тоже снижены. Гиполептиемия и низкий уровень ИФР-1 дополнительно минимизируют спонтанную импульсную секрецию ЛГ. Избыток грелина и кортизола также подавляют секрецию гонадотропинов гипофизом. Иными словами, шансов на нормальные месячные у астеничных подростков или у тех, кто весит менее 50 кг, просто нет. При наборе веса быстро отмечается нормализация менструального цикла у взрослых, а у подростков коррекция происходит в течение полугода или года. Возобновление месячных может произойти уже при наборе +2 кг по сравнению с весом, когда началась аменорея. Эстрогены обладают антирезорбтивным эффектом, минимизируя активность остеокластов. Тестостерон тоже вносит свой вклад в формирование костной ткани. Его низкий уровень неблагоприятно сказывается на плотности костей, а его повышение ассоциировано с прибавкой в весе. Заместительная терапия эстрогенами в физиологических дозах положительно влияет на поведение, купирует тревожность и улучшает композиционные составляющие тела. Для большинства пациентов с нервной анорексией характерен низкий уровень тиреотропинов: ТТГ, Т4 и Т3 в свободном состоянии. Умеренное снижение функции щитовидки считается адаптацией в условиях энергодефицита алиментарного характера и сопровождается минимизацией интенсивности основного обмена без нагрузки, при минимуме физических усилий. У женщин с неврогенным расстройством аппетита отмечено уменьшение количества бурого жира, что дает возможность минимизировать энергетический потенциал ежедневных затрат за счет блокирования активного термогенеза вне сократительной способности мышц.Минерализация костной ткани
Одним из самых негативных осложнений нервной анорексии является минимимизация минералов в костной ткани. У девочек-подростков с неврогенной потерей аппетита такая проблема регистрируется в трубчатых костях скелета. У мальчиков – в патологические изменения чаще вовлекается головка бедра. При нервной анорексии фиксируется не просто уменьшение минерализации костей, но и изменение их архитектоники. Частота переломов у подростков с таким заболеванием превышает аналогичные проблемы их сверстников с обычным весом. У молодых женщин частота переломов на 60 % возрастает риск развития переломов. Эта тенденция касается и пациентов с нервной анорексией в анамнезе. Заслуживающими внимания факторами, приводящими к этому являются:- снижение ИМТ;
- минимизация половых гормонов и лептина;
- функциональный рост выброса гормонов коры надпочечников в кровь.
