Содержание
Общие сведения
Эндокринное бесплодие – собирательное понятие, которое включает в себя самые разные нарушенные механизмы гормональной регуляции менструального цикла: в гипталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, на уровне яичников, щитовидной железы. Независимо от триггера патологии, его суть заключается в нарушенной работе яичников с ановуляцией или ее нерегулярностью. Стоит откорректировать функцию придатков, как в 80% случаев наступает беременность. В оставшихся 20% проблема решается ЭКО. Актуальность эндокринного бесплодия объясняется тем, что оно встречается у каждой третьей женщины.Причины
Ановуляция – следствие ассоциированности нарушений ЦНС, иммунитета, желез внутренней секреции и репродуктивных органов-мишеней. Отсутствие месячных эндокринного характера возникает в результате:- Дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы после черепно-мозговых травм, деформаций грудной клетки, на фоне опухолей, которые сопровождаются гиперпролактинемией. Максимум синтеза пролактина тормозит цикл выработки гипофизом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что проявляется блокировкой функции яичников и редкими месячными, стойкой ановуляцией и эндокринным бесплодием.
- Гиперандрогении яичникового генеза. Минимум мужских половых гормонов у женщины необходимое условие для полового созревания и нормальной работы яичников. Гиперсинтез андрогенов осуществляется яичниками или надпочечниками, а чаще – сразу вместе. Высокая продукция андрогенов провоцирует формирование поликистоза яичников, который и вызывает бесплодие, эндокринное ожирение, гирсутизм, постоянные подкравливания, дисфункцию овуляции на фоне поражения яичников. Поскольку в гипоталамусе совсем рядом располагаются центры, отвечающие за репродукцию и пищевое поведение, вовлеченность в процесс лептина очевиден.
- Гиперандрогении надпочечникового генеза – итог гиперплазии надпочечников, его корковой зоны, при которой поражение яичников вторично (вторичный поликистоз).
- Дисфункции щитовидки: гипо- и гипертиреоз, диффузный токсический зоб часто идут вместе с отсутствием овуляции, вторичным усиленным синтезом пролактина, бесплодием, привычными выкидышами, аномалиями плода.
- Недостатка эстрогенов и прогестерона при дефиците лютеиновой фазы, что вызывает секреторное перерождение эндометрия, дисфункцию маточных труб. Это мешает имплантации плодного яйца в полости матки. В результате возникает невынашивание беременности и эндокринное бесплодие.
- Тяжелых соматических патологий: от гепатитов и туберкулеза до аутоиммунных процессов и опухолей.
- Ожирения или гипотрофии жировой ткани меняются метаболические процессы в организме, что отражается на репродуктивных возможностях человека. Гипернакопление жира, в котором принимает непосредственное участие лептин – гормон жировых клеток – вызывает гормональный дисбаланс, сбой месячного цикла, эндокринное бесплодие. Ограничение жиров и резкое похудение автоматически нарушают нормальную работу яичников.
- Синдрома Сэвиджа или резистентных яичников, который лежит в основе нарушений гипофизарно-яичниковой связи, что провоцирует нечувствительность рецепторов яичников к гонадотропинам, которые стимулируют овуляцию. Это проявляется аменореей, эндокринным бесплодием при нормальном развитии половых признаков и высоком уровне гонадотропов. Травмы яичников способны вызвать вирусные инфекции: краснуха, грипп, патология уже существующей беременности, авитаминоз, голодание, стресс.
- Истощения яичников и преждевременного климакса, которые провоцируют вторичную аменорею у молодых женщин до 38 лет, а проявления климакса автоматически ведут к эндокринному бесплодию.
- Мутаций в половых хромосомах, которые приводят к дефициту женских половых гормонов, половому инфантилизму, первичной аменорее и эндокринному бесплодию.
Симптомы
Ещё по теме:
Диагностика
При сборе анамнеза у пациенток с эндокринной патологией уточняют время начала месячных, их обильность, болевой синдром, наличие подобных симптомов ранее, течение беременности, если она была. Важно понимать , были ли гинекологические вмешательства, контрацепция и ее характер, длительность. Общий осмотр предусматривает оценку роста пациентки, степень ожирения, вирилизма, развития молочных желез и вторичных половых признаков. Для этого важны:- Консультации гинеколога, которые призваны выяснить форму и длину влагалища, матки, состояние ее шейки, параметрия и придатков. Выявляются триггеры эндокринного бесплодия, например, половой инфантилизм, поликистоз яичников.
- Диагностические тесты для оценки функции яичников, овуляции: построение и анализ кривой базальной температурной, тест на овуляцию с мочой УЗИ-мониторинг созревания фолликула и контроль овуляции. Если говорить о кривой базальной температуры, то это помощь в определении наличия или отсутствия овуляции. Базальный температурный график – это уровень постовуляторной выработки прогестерона яичниками, который призван готовить эндометрий матки к имплантации зародыша. Базальная кривая учитывает показатели утренней температуры, которую измеряют ежедневно в одно и то же время в прямой кишке. Это двухфазный график: в день овуляции ректальная температура падает на 0,2-0,3°С, во второй фазе цикла – поднимается на 0,5-0,6 °С. Ановуляторный месячный цикл характеризуется монофазной кривой: стойко ниже 37 °С, а недостаточность лютеиновой фазы фиксируется короткой второй фазой цикла менее 11-12 дней.
- Мониторинг овуляции позволяет подтвердить или опровергнуть факт совершения овуляции при помощи тестирования уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. Ановуляция дает минимум во второй фазе, а при дефиците лютеиновой фазы – снижение в сравнении с овуляторными месячными. УЗИ-мониторинг фолликулогенеза позволяет проследить созревание в доминантного фолликула и высвобождение из него яйцеклетки.
- Тест соскоба эндометрия служит отражением функции яичников и состояния эндометрия. При ановуляции и эндокринном бесплодии видна гиперплазия или секреторная недостаточность.
- Гормональное обследование помогает установить причину эндокринного бесплодия: уровни ФСГ, ЛГ, ТТГ, эстрадиола, пролактина определяют на 5-7 день цикла на протяжении нескольких месячных;
гормональные пробы дают возможность уточнить состояние звеньев репродуктивной системы при эндокринном бесплодии. Суть – измерение концентрации собственных гормонов после приема специальных стимулирующих гормональных препаратов. - Инструментальная диагностика подразумевает рентген черепа, УЗИ щитовидки, яичников, надпочечников, диагностическая лапароскопия.
Лечение
Терапия, корректирующая эндокринное ожирение, включает несколько вариантов:- Гормональная стимуляция: первый этап коррекции предполагает восстановление нарушенных функций эндокринных желез. Это коррекция сахарного диабета, ожирения, гипо- и гипертиреоза, опухолей. Затем идет собственно стимуляция созревания доминантного фолликула и овуляции с помощью препарата Кломифен цитрата, что активирует секрецию гипофизом фолликулостимулирующего гормона. Из наступивших после этого беременностей около 10% — многоплодные. Если в течение 6 овуляторных циклов беременности нет, подключают гонадотропины: человеческий менопаузальный гонадотропин, рекомбинантный фолликулостимулирующий гормон, хорионический гонадотропин человека. такое лечение повышает частоту многоплодной беременности и развития побочных негативных моментов.
- Оперативное вмешательство проводят в результате полного отсутствия эффекта от гормональной коррекции. При поликистозе используют лапароскопическую клиновидную резекцию яичников или лапароскопическую термокаутеризацию. После последней фиксируют максимальный процент наступления беременностей – до 90%, поскольку нет спаек в малом тазу.
- Методика ВРТ используется при отягощенном трубно-перитонеальном факторе или снижении фертильности спермы. Показано ЭКО с пересадкой готовых эмбрионов в полость матки.
