Содержание
Общие сведения
Заболевание атопический дерматит – близкий родственник аллергической крапивницы и бронхиальной астмы. В основе всех этих патологий лежит атопия. Это перепроизводство антител иммуноглобулина Е. По сути, IgЕ – белок, который состоит из двух легких и двух тяжелых аминокислотных цепочек. Он имеет специальные рецепторы, отвечающие за синтез тучных клеток, базофилов при развитии аллергической реакции немедленного типа. Поскольку все аллергодерматозы имеют схожую симптоматику, для точной диагностики заболеваний необходимо иммуноглобулиновое тестирование крови. Аллергопатология иммунозависима. Основной фактор ее развития спрятан в генах, кодирующих филаггрин. Этот белок участвует в формировании кожного покрова. Он препятствует потере влаги дермой и одновременно блокирует саму возможность попадания в организм микробов и аллергенов. Наследоваться патология может от папы, но чаще – от мамы. Достаточно генетической предрасположенности одного родителя. Атопический дерматит – самое раннее и наиболее частое заболевание у новорожденных. На его долю приходится более 80% аллергий у детей. Известен он со времен античности под названием идиосинкразия. Атопией патологию начали называть с 20-х годов прошлого столетия.Симптомы
Дебют заболевания, как правило, случается в детстве. Реже – у подростков, совсем редко – у взрослых. Симптомы многочисленны и имеют множество комбинаций, что затрудняет диагностику. Среди основных симптомов:- Зуд. Неуправляемый и неконтролируемый, часто присутствует даже во время рецидивов. Кожа сухая, раздраженная, при расчесах становится входными воротами вторичной инфекции.
- Краснота и сухость. Этот симптом наблюдается в складках и на локтевых, коленных сгибах. На первых порах достаточно увлажняющего крема, чтобы убрать чувство стянутости. С течением времени кожа утолщается и трескается, требуя специальной терапии.
- Атопическая маска на лице. Заметна у взрослых, страдающих атопией с младенчества. Это уставший вид из-за глубоких складок кожи на веках, истонченных бровей, с обломанными волосками и расчесами.
- Воспаление слизистой рта или хейлит – растрескавшиеся, шелушащиеся губы с краснотой вокруг.
- Сыпь. Состоит из первичных (пятна, папулы, везикулы) и вторичных (трещины, эрозии, корки, чешуйки, лихены) элементов. Одни плавно трансформируются в другие, оставляя после себя следы шелушения и пигментные пятна.
Течение болезни
Для развития атопического дерматита нужно сочетание трех моментов:- нарушение природной защитной мантии дермы разного генеза;
- сбой в иммунной системе;
- атака аллергенов.
- снижение концентрации липидов, защищающих кожу от агрессивной окружающей среды;
- увеличение протеолитических ферментов, отвечающих за реакцию клеток в ответ на контакт с раздражителем;
- воздействие ферментов пылевых клещей или золотистого стафилококка.
- Нарушение липидной защиты дермы приводит к высокой проницаемости кожи для токсинов и аллергенов.
- Проникнув в ткани, эти чужеродные агенты вызывают патологический иммунный ответ.
- Т-хелперы второго типа активируют В-лимфоциты, которые контролируют синтез иммуноглобулина Е.
- IgE запускают аллергическую реакцию. Клинически она проявляется зудом и высыпаниями на покрасневшей коже.
- Расчесы активируют продукцию цитокинов, которые вызывают хроническое воспаление.
- В итоге эпидермис глотает аллергены, что обеспечивает микробную активность и меняет состав микрофлоры на поверхности дермы.
- Младенческую атопию до двух лет с острым течением и высыпаниями на лбу, щечках, коже головы, локтевых сгибах, в подколенной области. В половине случаев такой атопический дерматит заканчивает полным выздоровлением.
- Детская атопия до 12 лет с высыпаниями на коже рук и ног, хейлитом, пигментацией век. Обострения весной и осенью.
- С 12 лет начинается подростковый атопический дерматит, трансформирующийся во взрослый. Появляются постоянные дежурные лихены (утолщение кожного рисунка) в локтевых и подколенных ямках, на шее, за ушами. Они не исчезают никогда, покрываются трещинами, гиперпигментируются.
Осложнения
Ещё по теме:
- контагиозный моллюск;
- стафилококковое импетиго;
- папилломавирусная инфекция;
- кандидоз;
- герпетиформная экзема Капоши;
- кератомикоз;
- дермафития.
Причины возникновения
Генетическая мутация не может самостоятельно спровоцировать атопический дерматит. Нужны триггеры-посредники. Ими являются:- Экологические аллергены или атопены. Они могут быть пищевыми (молоко, пшеница, соя), пыльцевыми (амброзия, полынь, тополь), пылевыми (шерсть животных, домашние клещи).
- Пищевые аллергены.
- Лекарства.
- Стресс.
- Перепады температур.
- Смог.
- Профессиональные вредности на производстве.
- Вирусы.
- Инфекционные заболевания.
- Эндокринные патологии.
Диагностика
Общая клиническая картина аллергодерматозов типична: зуд, краснота, сыпь, рецидивирующие течение. Помогает уточнить характер патологии ее дебют, сезонность, иммуноглобулины Е в крови. Кроме того, необходимо провести ОАК и ОАМ, взять биохимию. Иногда требуется иммуноферментный анализ на IgE, использование методик ИФА, РИСТ, РАСТ. Но основным в диагностике атопического дерматита является определение степени тяжести течения патологии. Есть три варианта возможного сценария развития болезни:- Легкое – ограниченный участок поражения кожи, все симптомы умеренной интенсивности. Обострения – не чаще двух в год.
- Среднетяжелое – распространенный процесс с экссудацией, гиперемией, лихенизацией. Обострения не чаще 4 раз в год с короткими ремиссиями.
- Тяжелое – диффузное поражение кожи, непрерывное рецидивирование, интенсивный зуд.
Методы лечения
Лечение комплексное, включает диету, местную и системную терапию. Цель – устранить первопричину (по возможности) и минимизировать клинические проявления. Для этого рекомендуют:- исключение контакта с аллергеном, если он известен;
- сбалансированный рацион;
- фармакотерапию.