Содержание
Связь между ожирением и гипертонией
Трансформация нормального артериального давления в гипертонию имеет множество причин: генетика, поведенческие привычки, питание, окружающая среда. Но именно комбинация ожирения и гипертонии всегда чревато двумя важными последствиями:- Прежде всего, у пациентов увеличивается риск внезапной смерти от сердечно-сосудистых проблем, инсульта и хронической болезни почек.
- Во-вторых, растет риск резистентности к лекарствам гипотензивной группы, что требует либо увеличения количества препаратов, либо использования сложнейших методик, например, симпатической денервации артерий почек.
Провоцирующие факторы
Еще не так давно ведущую роль в развитии ожирения приписывали сверхкалорийному питанию с жирами, быстрыми углеводами, избытком натрия и гиподинамии. Были факты, подтверждающие это. Например, появление в пищевом рационе американцев кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы вызвало рост ожирения, сахарного диабета и сердечных проблем. Действительно, кукурузный сироп на фруктозе имеет колоссальные атерогенные свойства и увеличивает уровень триглицеридов, инсулина, холестерина в кровотоке с развитием метаболического синдрома и высоким риском инфарктов и инсультов. Кроме того, этот сироп стимулирует рост мочевой кислоты в организме и жировой ткани в печени. Однако предположение о том, что фруктоза и мочевая кислота – триггеры гипертонии – спорна. Экспериментально не доказано, что отказ от фруктозы приводит хоть к какому-нибудь снижению артериальной гипертензии. Только минимизация натрия в пище достоверно снижает цифры артериального давления. Значит только комбинация фруктозы с другими опасными компонентами рациона (натрий, жирная пища) способна спровоцировать негативные последствия.Природные кардиопротекторы
Дефицит омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, спровоцированный превалированием в меню растительных масел и красного мяса, в котором много омега-6, отрицательно влияет на сердечную мышцу и эндотелий сосудов. А вот употребление в пищу рыбьего жира, морепродуктов и морской рыбы, наполненной омега-3, минимизирует артериальное давление. Сбалансированное питание на базе листовых салатов и овощей дают организму необходимое количество неорганического азота, что увеличивает биодоступность оксида азота — очень мощного расширителя сосудов, обеспечивающего нормальную работу сосудистой стенки. Такое питание на базе натуральных кардиопротекторов полезно гипертоникам и всем, кто страдает или предрасположен к ожирению.Микробиота кишечника
Под микробиотой понимается совокупность всех микроорганизмов, населяющих кишечник человека и имеющих решающее значение для иммунологического, гормонального и метаболического гомеостаза. Изменение качества или количества микробиоты, которые связаны с генетикой, способны привести к метаболическим нарушениям вплоть до ожирения, сахарного диабета, инсулинорезистентности и гипертонии сами по себе. Ничего другого не требуется. Но и качество, и количество микробиоты способно изменить питание, вернее его состав. Последствиями таких перемен считают нарушение иммунитета, развитие воспаления. Именно поэтому в лечении ожирения и гипертонии на его фоне используют пре- и пробиотики.Патогенез гипертонии при ожирении
Чтобы при ожирении развилась гипертония, есть много провоцирующих моментов: питание, генетика, экология. Познакомимся с ними поближе.Повреждение сосудов
Утрата сосудами эластичности – самый ранний признак повреждения эндотелия при ожирении, что предшествует развитию гипертонии. Ригидность капилляров часто можно встретить и у нормотоников, страдающих лишним весом и находящихся в стадии прегипертонии. Ее развитие провоцируется нарушением соединительнотканной матрицы и структуры гладких мышц в сосудистой стенке. Дисфункция эндотелия, спровоцированная инсулинорезистентностью, тоже вносит свою лепту в этот процесс. Помимо этого, инсулинорезистентность при ожирении может быть спровоцирована нарушенным синтезом липидов и биоактивных веществ:- ангиотензиногена;
- альдостерон-стимулирующего фактора;
- дипептидилпептидазы 4 типа (ДПП-4);
- лептина;
- резистина;
- адипонектина;
- фактора некроза опухоли (ФНО);
- интерлейкина-6 (ИЛ-6).
Почечная дисфункция
Ещё по теме:
Гиперактивация симпатической нервной системы
Набор лишних килограммов связан с активацией симпатических нервных волокон в разных органах и тканях, включая сердце и сосуды, почки и скелетную мускулатуру. В зависимости от степени тяжести гипертонии в почках фиксируется рост норэпинефрина. Это говорит об активации симпатической нервной системы. Но только у пациентов с ожирением и гипертонией наблюдается избыточная активность сердца. К провоцирующим гиперактивность факторам при ожирении относят:- гиперлептинемию;
- повышение уровня апелина;
отсутствие ночного снижения артериального давления на фоне инсулинорезистентности, воспаления или дисфункции вегетативной нервной системы; - ночное апноэ.
Активация ангиотензина
Перекрестный контакт ангиотензина II и альдостерона коррелирует вазоконстрикцию независимо от контроля со стороны почек. Основной механизм – инактивация метаболического пути инсулина с одновременной активацией ферментов-киназ и ограниченное нарушение функции капилляров. Патологические изменения в жировых клетках у пациентов с ожирением провоцируют резистентность сосудов к инсулину и системной инсулинорезистентности. Это нарушает работу симпатической нервной системы и ангиотензина. Структурные изменения в почках также играют роль в развитии гипертонии при ожирении. Локальное стимулирование жировых прослоек и синтез жировыми клетками ангиотензина говорит о дисфункции жировой ткани. При этом высокожировая диета купирует гипертонию. Избыток альдостерона при ожирении провоцирует перекисное окисление липидов, снижает биодоступность оксида азота, вызывая инсулинорезистентность. Антагонисты рецепторов альдостерона могут улучшить сосудистую функцию и ослабить повреждающее влияние ангиотензина II, то есть, снизить артериальное давление.Иммунитет и воспаление
Инфильтрация липидных прослоек макрофагами тоже помогает развитию инсулинорезистентности и нарушает функцию эндотелия. Часть макрофагов провоцируют воспаление, а другая – вызывает протективный эффект. Адаптационный иммунитет тоже вовлечен в процесс развития гипертонии. Клетки-хелперы контролируют провоспаление, оксидантный стресс и макрофагальную инфильтрацию сосудов.Мочевая кислота
Высокий уровень мочевой кислоты в плазме повреждает почки и сердечно-сосудистую систему. К такому состоянию приводит нарушенная функция жировых клеток, иммунного и воспалительного ответов, гиперактивация ангиотензина, оксидантный стресс, гиперфруктозная диета. Механизмы повреждающего действия мочевой кислоты:- провоспаление;
- ответ врожденного иммунитета;
- активация ангиотензина в сосудистой стенке;
- ишемия почек.
Эпигенетика
Эпигенетические механизмы – это метилирование ДНК, регуляция РНК. Возможно, действие эпигенетических факторов во внутриутробном периоде контролирует риск развития метаболических расстройств у плода и в раннем детстве.Инкретины
Гормоны желудочно-кишечного тракта (инкретины) играют важную роль в иммунном ответе, который возникает как реакция чувствительности тканей к инсулину. Инкретины ассоциированы с лептином, который обладает в совокупности с ангиотензином вазодилатическим эффектом и способен восстанавливать уровень натрийуретического фактора, который снижен у пациентов с ожирением.Эстрогены
Эстрогены – протекторы по своей сути, снижающие риск патологий сердца и сосудов, усиливающие чувствительность тканей к инсулину. В норме эстрадиол активирует синтез АПФ. При ожирении, избыточном потреблении соли происходит обратное – усиление экспрессии ангиотензина. Может возникнуть перекрест между эстрогенными и минералкортикоидными рецепторами, что расценивается как нарушение иммунного и воспалительного ответов с формированием ригидности сосудистой стенки.Итоги
Таким образом, гипертония, ассоциированная с ожирением, развивается под влиянием множества провокаторов. Основные среди них:- инсулинорезистентность;
- нарушение синтеза адипокинов;
- гиперактивация симпатических волокон и ангиотензина;
- структурные и функциональные нарушения почек, сердца, сосудов;
- разбалансировка иммунитета;
- изменения в кишечной микробиоте;
- гиперурикемия;
- минимизация функции эстрогенов.
