Содержание
Общие сведения
К дерматозам беременных в дерматологической практике принято относить всего 4 заболевания с кожной симптоматикой, которые провоцируются зачатием или вынашиванием будущего ребенка и исключительно редко возникают в послеродовом периоде. Это:- атопическая сыпь беременных из группы аллергодерматозов;
- пемфигоид;
- внутрипеченочный холестаз беременных;
- дерматоз с полиморфными высыпаниями.
Симптомы
Как правило, перед визуально заметными изменениям кожи появляется зуд разной степени интенсивности, а уже за ним – эритемы и сыпь из разных первичных элементов. Конечно, симптоматика коррелирует с формой патологии. Атопическая сыпь появляется чаще у первородящих женщин в течение двух первых триместров, но затем может повторяться при всех последующих беременностях. Первичный элемент – зудящие папулы с локализацией на лице, шее, конечностях, ладонях и подошвах. Редко сыпь распространяется на живот. Если речь идет о фолликулите, то высыпания оккупируют спину, грудь, руки и проявляются не только папулами, но и пустулами диаметром не более 4 мм в основании волосяных фолликулов. При полиморфном дерматозе высыпания дебютируют в третьем триместре и могут появиться даже после родов. Но тоже у первородящих женщин. Первичные элементы – зудящие папулы, везикулы, пустулы, бляшки, располагающиеся на коже живота над растяжками. Отсюда высыпания мигрируют на грудь, плечи, бедра, ягодицы. Но слизистые, ладони и подошвы всегда остаются свободными. Диаметр первичных элементов не превышает 3 мм, но есть тенденция к слиянию, поэтому могут образовываться достаточно крупные очаги неправильной формы. Пемфигоид появляется в промежутке между 4 и 7 месяцем беременности в виде уртикариев около пупка, откуда распространяется на спину, конечности, грудь. Как понятно из названия, первичный элемент – булла (пузырь), которая повреждается механически или вскрывается самостоятельно. Обнажается эрозивная поверхность – входные ворота для вторичной инфекции. Эрозии покрываются корочками, они отпадают с гиперпигментацией после себя. Особенностью пемфигоида считается группировка первых высыпаний. И еще: с каждой последующей беременностью дерматоз начинается все раньше и дает более выраженную симптоматику. Акушерский холестаз стартует в третьем триместре и отличается интенсивным кожным зудом, желтым оттенком дермы. Случается такое у 10% беременных. Начало острое, на ладонях, подошвах с постепенным распространением на живот, спину, грудь. Сыпи первично нет, но из-за расчесов появляются папулы, пустулы, присоединяется вторичная флора.Осложнения
Они, как и симптомы патологии, коррелируют с формой заболевания. Особенность дерматозов беременных состоит в том, что раз возникнув, они сопровождают каждую последующую беременность. Самым лояльным, несмотря на аллергическую природу заболевания, считается атопический дерматит. Он не провоцирует развитие осложнений, не влияет на плод. По сути, это реакция сенсибилизированной кожи будущей мамы на чужеродный антиген – будущего малыша. Однако после родов, дети таких мам наследуют предрасположенность к атопии. Дерматоз с полиморфной сыпью на коже провоцирует преждевременные роды. Растет риск гипотрофии плода, послеродового тиреоидита, токсического зоба. При пемфигоиде в 5-10% случаев происходит перенос антител через плаценту: от мамы к малышу. Поэтому новорожденные от таких мам получают транзиторную буллезную сыпь. Кроме того, часто возникает фетоплацентарная недостаточность, рождение недоношенных детей, а так же рецидивы патологии в период месячных или использования контрацептивов.Ещё по теме:
Течение болезни
В основе развития дерматозов беременных лежит нарушение иммунитета с развитием гиперчувствительности Th2-типа. Происходит активация тучных клеток, базофилов, которые продуцируют медиаторы воспаления. В 80% – это реакция кожи будущей мамы на раздражение плацентой, которая воспринимается как антиген, фрагментами волокон соединительной ткани, другими аутоантигенами. Как защитный механизм включается пролиферация Т- лимфоцитов именно второго типа, которые активно продуцируют интерлейкины. А они, в свою очередь, стимулируют синтез иммуноглобулинов Е (IgE). IgE дегранулируют тучные клетки и базофилы, активируя макрофаги. Возникает полисенсибилизация. Интерлейкины тоже принимают участие в процессе, пролиферируя эозинофилы, что усугубляет и без того суровую атопию. В 20% случаев механизм развития атопии иной: это влияние противовоспалительных цитокинов и гистамина, серотонина. Они провоцируют расширение сосудов в межклеточном пространстве, что визуально проявляется эритемой на коже, пастозностью тканей, инфильтрацией. Развивается воспаление, провоцирующее зуд и сыпь. Имеет значение и дисбаланс в работе вегетативной нервной системы, а у пациенток с холестазом – накопление желчных кислот.Причины возникновения
Этиология дерматозов беременных не ясна до конца. Большинство специалистов считают, что они развиваются в результате перестройки гормональной и иммунной систем организма при зачатии и вынашивании будущего малыша. Это чистая физиология, поэтому и разрешаются такие дерматозы сами и без серьезных последствий. Конечно, играет роль и перестройка кожных покровов, которая сопровождает беременность: активация потовых желез, растяжение волокон коллагена и эластина. Но все-таки основными непосредственными причинами дерматозов признаны:- повышение активности Т-лимфоцитов второго типа, которая направлена на предупреждение отторжения плода. В течение всей беременности преобладает деятельность именно этих Т-клеток в ущерб синтеза гуморальных антител. В итоге наблюдается пролиферация эозинофилов, что и становится триггером сенсибилизации кожи или обострения уже существующей аллергической настроенности организма. Так дебютирует атопический дерматит;
- нарушение целостности соединительнотканного каркаса в результате увеличения объема живота из-за роста матки. Этот процесс сопровождается растяжением дермы и повреждением волокон коллагена, эластина. Белковые фрагменты волокон воспринимаются иммунной системой как чужеродные антигены, что провоцирует ответную локальную аутоиммунную реакцию, которая визуально проявляется сыпью на коже. Чаще такие нарушения наблюдаются при многоплодной беременности, когда вес женщины и объем живота растут значительно;
- генетическая предрасположенность становится основой большинства дерматозов беременных на фоне аутоиммунных процессов, протекающих в организме будущей мамы. Атопия чаще всего носит семейный характер и является результатом генных мутаций.
Диагностика
Кажется, что диагностика специфических дерматитов должна быть простой и основываться на клинических проявлениях. Но дело в том, что такие клинические проявления, как зуд, сыпь, пастозность – характерны для большинства кожных заболеваний. Единственный, действительно особенный диагностический признак – это беременность. Кроме того, при развитии таких дерматозов отсутствуют признаки микробного поражения кожи, этапность развития первичных элементов, специфична их локализация и распространение по кожным покровам. Наиболее информативны в плане диагностики:- определение антител в кровотоке: для атопии беременных характерно наличие IgE – маркера аллергических реакций, при герпесе – IgG4, у всех пациенток в ходе прямой иммунофлуоресценции фиксируется скопление вдоль базальной мембраны комплимента 3, иногда сочетающееся с осадком из иммуноглобулинов G (IgG). ИФА находит и противоколлагеновые антитела, которые характерны для пемфигоида;
- биопсия – больше специфична при пемфигоиде и полиморфных высыпаниях: отек дермы, периваскулярная инфильтрация иммунным клетками на фоне воспаления. Для герпеса – привычнее пузыри, расположенные под эпидермисом, для полиморфного дерматоза – межклеточный отек. Зуд и атопия не дают патоспецифических изменений;
- биохимия крови – обязательна при акушерском холестазе: пигментный обмен. Нарушенный отток желчи провоцирует появление в крови высокой концентрации желчных кислот. Почти в 20% случаев всей беременности с тяжелым течением растет билирубин, а в 70% — увеличивается активность АСТ и АЛТ – желчных ферментов;
- чтобы исключить бактериальное или микотическое поражение кожи, рекомендуют посев на питательные среды соскоба или отделяемого пустул, везикул с определение чувствительности высеянного микроба к антибактериальной терапии;
- используют люминисцентное микроскопирование.
Методы лечения
Гестационные дерматозы, как правило, не несут угрозы жизни для мамы или плода, поэтому вопрос о прерывании беременности не ставится. Женщина находится под постоянным наблюдением врача. Но и лечению такие заболевание поддаются с трудом. Причем, надо понимать, что использование любых системных медикаментов при вынашивании будущего малыша нежелательно. Особенно на ранних сроках, до формирования плаценты, которая становится естественной защитой для младенца. Резистентность дерматозов к терапии объясняется просто: триггер, провоцирующий патологию, постоянно присутствует в организме. Но при правильном подборе индивидуальной персонифицированной схемы лечения, симптоматику (клинические проявления) можно существенно минимизировать. Препараты, их дозу, длительность курса терапии соотносят с тяжестью течения, типом сыпи, интенсивностью зуда и сроком беременности. Скажем сразу, что гормональные и антибактериальные препараты не показаны не только для приема внутрь, но и наружно. Их действие на плод никем не изучено, а значит, небезопасно для будущего малыша. Только в исключительно тяжелых случаях кожного зуда или пемфигоида может решаться вопрос о коротких курсах гормонов внутрь или наружно. Нельзя забывать об альтернативе в виде ингибиторов кальциневрина (ИК), которые не дают осложнений, свойственных гормонам: Пимекродимус, Такролимус. Наиболее широко используют:- антигистамины последнего поколения, не вызывающие сонливости и не меняющие качество жизни будущей мамы: Цетрин, Супрастинекс, Аллегра, Зодак, Эриус. Блокировка гистаминовых рецепторов помогает купировать воспаление, зуд, высыпания;
- мембраностабилизаторы: Интал, Кромолин, Ифирал;
- эмоленты – рекомендуют при атопических высыпаниях в качестве вспомогательных средств для реставрации травмированного эпидермиса, увлажнения дермы, ее мягкости, восстановления природной мантии кожи: Mustela Stelatopia, Скин-Кап, Фридерм. Они не имеют противопоказаний для беременных;
- урсодезоксихолевая кислота применима при терапии внутрипеченочного холестаза. Она влияет на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот, тормозя их всасывание в кишечнике, стимулируя отток желчи.
