Нейросифилис

Нейросифилис — сифилитическая инфекция центральной нервной системы, которая может возникнуть в любой период заражения бледной спирохетой. Основная симптоматика – менингеальная. Как диагностировать и лечить такую патологию, вы узнаете из статьи.

Общие сведения

В прошлом столетии нейросифилис считался одним из распространенных осложнений люэса. Но успехи современной диагностики и терапии привели к тому, что сегодня – это редчайшее заболевание: привет из прошлого, пусть и не самого далекого. На фоне роста люэса, нейросифилис абсолютно потерял свои позиции. Многие венерологи уверены, что минимизация нейросифилиса связана с изменениями в самой бледной спирохете. Она стала менее вирулентна и нейротропна.

Симптомы

В клинической картине патологии есть ряд основных симптомов:

острый менингит, спровоцированный бледной трепонемой, сопровождается менингиальной симптоматикой: цефалгия (головная боль), звон в ушах, подташнивание, головокружение. Часто – без подъема температуры. Отмечается ригидность затылочных мускулов (нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига). Может быть повышение внутричерепного давления. Развивается подобная симптоматика в первые годы развития нейролюэса или в период его рецидива, сопровождается высыпаниями на коже;
менинговаскулярный нейросифилис – результат сифилитического поражения сосудов головного мозга по типу эндартериита с явлениями острого нарушения мозгового кровотока: ишемический или геморрагический инсульт. За несколько недель до первых признаков появляются головные боли, бессонница, вертиго, нарушение когнитивных и личностных свойств. Есть риск дисбаланса спинномозгового кровообращения, развития нижнего парапареза, расстройства чувствительности, нарушения со стороны органов таза;
менингомиелит люэсного генеза – это поражение спинного мозга с медленным нарастанием спастического нижнего парапареза, сопровождающийся блокадой глубокой чувствительности и патологией органов таза;
спинная сухотка – результат сифилитического воспаления и дегенерации задних корешков продолговатого мозга. Эта форма нейропатологии проявляется со всей своей симптоматикой через 20 лет с момента дебюта. Характерны: радикулит с сильным болевым синдромом, выпадение глубоких рефлексов, сенситивная атаксия, нейро-трофические нарушения. При спинной сухотке возможна импотенция, трофические язвы, артропатии, суженные зрачки неправильной формы, не реагирующие на свет. Интересно, что симптоматика не проходит и после полного курса лечения патологии;
прогрессивный паралич – тоже манифестно дебютирует спустя 10-20 лет после первичного заражения. Это результат непосредственного проникновения бледных спирохет в церебральные клетки с последующей их гибелью. Меняется личность пациента, ухудшается память, нарушается мышление, формируется деменция. Возможен маньякально-депрессивный психоз, галлюцинации, бред. Нейросифилис в форме прогрессивного паралича создает риск эпилепсии, дизартрии, функциональной дисфункцией органов таза, интенционным тремором, снижением силы мышц. Возможна комбинация со спинной сухоткой. Финал фатален;
гуммозный очаг сифилитического генеза формируется в основании головного мозга, что ведет к сдавливанию черепно-мозговых нервов, парезам глазодвигательных нервов, атрофии зрительного, тугоухости. По мере роста гумм растет и ВЧД (внутричерепное давление), усугубляются признаки сдавления головного мозга. Если гумма имеет спинномозговую локализацию, формируется нижний парапарез и дисфункция органов таза.

Течение болезни

Развитие заболевания определяется формой патологии:

в отсутствие каких-либо симптомов выявляются изменения в спинно-мозговой жидкости;
при ранней форме патологии, которая является следствием первичного или вторичного сифилиса (это два первых года существования нейросифилиса или пять лет от первичного заражения) поражаются преимущественно сосуды и мозговые оболочки. К патогенетическим симптомам нейропатологии относят острый менингит сифилитического генеза и менингомиелит такой же этиологии;
поздний сифилис развивается не ранее 7 лет существования нейроинфекции в период третичного люэса. Характерны воспалительно-дистрофические поражения. Сюда включается спинная сухотка, прогрессивный паралич и сифилитическая гумма мозга.

Причины возникновения

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к семейству спирохет. Морфологически бледная трепонема отличается от спирохет-сапрофитов. Это спираль с 8-14 завитками равной величины. Длина микроорганизма достигает 14 мкм, толщина – 0,5 мкм. Для спирохеты, вызывающей нейросифилис, характерна выраженная двигательная активность: поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движение.

Ещё по теме:

Буллезный пемфигоид

Аутоиммунный буллезный дерматоз с субэпидермальными пузырями – буллезный пемфигоид. Самое распространенное кожное заболевание с пузырными элементами, которое развивается в пожилом...

Микоплазмоз у мужчин

Половая инфекция с развитием воспаления мочеполовой системы – это и есть микоплазмоз у мужчин. Чаще всего заболевание протекает латентно, этим...

Трепонема покрыта трехслойной мембраной, под цитоплазмой мембраны расположены фибриллы – тонкие нити со сложным строением и движением. Фибриллы крепятся к виткам и цитоплазме цилиндров блефаропластами. В цитоплазме располагаются ядро и микроорганеллы. Установлено, что антибиотики изменили саму сущность трепонемы. теперь у нее есть цисты, споры, L-формы, реверсные зерна, которые при снижении иммунитета трансформируются в вирулентные разновидности и вызывают активные проявления болезни.

За пределами организма человека бледная спирохета очень чувствительна к внешним воздействиям: химия, высыхание, нагревание, влияние лучей ультрафиолета. На бытовых предметах спирохета вирулентна до высыхания. Температура более 42°С первоначально повышает активность спирохет, а в последствии – убивает микробы. Если нагреть среду, в которой обитают трепонемы, до 60 °С – смерть микробов наступит в течение четверти часа, при 100°С — моментально. Низкие температуры не губительны для спирохеты, поэтому сегодня их хранят в бескислородной среде при температуре ниже 20°С (патогенные штаммы).

Диагностика

Есть три критерия диагностики нейросифилиса:

клиническая картина;
положительное тестирование на люэс;
изменения в спинно-мозговой жидкости.

Клиническая картина не может быть верно оценена без консультации невролога и тотального неврологического обследования. Дополнительные диагностические сведения может дать осмотр глазного дна. Лабораторные анализы на люэс – комплексные и многократные: РИФ, РИБТ, бледные спирохеты в соскобах из очагов поражения кожи. При отсутствии симптомов сдавления мозга – люмбальная пункция.

К инструментальным методам относят: МРТ, КТ головного мозга или спинного мозга. При таких манипуляциях обнаруживают неспецифические патологические изменения: утолщение мозговых оболочек, гидроцефалия, атрофия вещества мозга, инфаркты. Они помогают выявить расположение гуммы и дифференцировать нейросифилис от других заболеваний с аналогичными клиническими проявлениями: менингиты иного генеза, васкулиты, саркаидоз, бруцеллез, боррелиоз, опухоли.

Методы лечения

Терапия проводится стационарно. Вводят внутримышечно большие дозы пенициллина в течение пары недель. Но это не обеспечивает необходимую концентрацию для победы над инфекцией. Поэтому дополнительно присоединяют Пробеницид, тормозящий выведение пенициллина почками. Если есть аллергия на пенициллин, используют Цефтриаксон. При начале терапии в первые сутки может наблюдаться обострение патологического процесса с подъемом температуры, цефалгией (головной болью), тахикардией (учащенным сердцебиением), падением артериального давления, артралгиями и неврологической симптоматикой. В таких ситуациях добавляют противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Эффективность лечения оценивают по исчезновению симптоматики и улучшению анализа спинно-мозговой жидкости. Контролируют регресс патологии не менее двух лет с исследованием ликвора каждые полгода. Появление новой неврологической симптоматики или усугубление старой – повод для повторного курса терапии.

Прогнозы специалистов

Прогноз зависит от времени диагностики и адекватности терапии. Но в большинстве случаев – относительно благоприятный. Всегда есть риск фатального исхода.