Содержание
Снижение холестерина
Одним из эффективных способов коррекции нарушений липидного обмена считается снижение общего холестерина до нормы и профилактика его возможного повышения в будущем. Причем речь идет не только о коррекции общего холестерина, но и об одной из его фракций – липопротеидов низкой плоскости (ЛПНП). Но гарантирует ли такая балансировка активное долголетие? Улучшает ли качество жизни? Давайте, посмотрим на примере исследований CARE. В эксперименте было доказано, что минимизация уровня низкоплотных холестеринов ниже 3,2 ммоль/л не ухудшает ситуацию и не угрожает жизни человека. Но одновременно, исследования POST-CABGT, в которые включались больные после операции аортокоронарного шунтирования, доказывали отсутствие необходимости в повторных вмешательствах в 30% случаев, если уровень ЛПНП снижался до 2,6 ммоль/л (сравнение проводили с уровнем липидов в 3,4 -3,5 ммоль/Л). Примерно такие же данные были получены при исследовании CARS, которые были направлены на пациентов с ИБС. Брали группу с относительной нормой общего холестерина (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и группу со средним уровнем низкоплотных липидов (3,17 ммоль/л). таким образом, сегодня можно считать, что минимизация уровня холестерина является целью терапии при вторичной профилактике ИБС. В ЕС считают такой целью достижение уровня ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а в Штатах – менее 2,6 ммоль/л. Есть два основных способа добиться этой цели: лекарства и диета. Но любую коррекцию необходимо начинать с устранения факторов риска, способствующих развитию атеросклероза: курение, алкоголь, стресс, малоподвижный образ жизни. Плюс – балансировка ИМТ с участием лептина. В случае нарушений жирового обмена, которые развиваются на фоне гипотиреоза, нефорозов, метаболического синдрома – прежде всего, следует устранить первопричину патологии.Диетотерапия
Коррекция пищевого поведения, аффилированная с лептином, является одним из основных способов немедикаментозной терапии. Ее суть – ограничение жиров животного происхождения и легкоусвиваемых углеводов, минимизация калорийности питания. Есть данные эксперимента от Veterans Administrations, где пациентам была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и минимумом содержанием животных жиров в сравнении с пациентами, которые практиковали стандартную североамериканскую диету. Такая схема питания в течение 8 лет привела к падению уровня общего холестерола почти на 13%, снизила частоту возникновения инфарктов миокарда на 20%. При этом не отмечено снижения общей смертности в какой-либо из наблюдаемых групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за 6 лет почти у 500 пациентов обоего пола в возрасте от 35+ до 65 лет гипохолестериновая диета снизила уровень холестерина на 15%. При этом достижение среднего уровня общего холестерола (5,8 ммоль/л) не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых патологий. В исследовании DART, включавшем более 2000 пациентов в возрасте 55+, соблюдение диеты в течение пары лет снизило недостоверно уровень общей смертности и смертности от ИБС. Однако нефатальная ишемия даже чаще встречалась в группе больных, которые соблюдали диету. Самое крупное исследование, проведенное Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста с исходным уровнем общего холестерина 5,3 ммоль/л, показало, что только гипохолестериновая диета дала минимизацию уровня общего холестерола почти на 15% в сравнении с контрольной группой. Это исследование не показало падение числа сердечно-сосудистых патологий и минимизацию общей смертности. Таким образом, получается, что терапию пациентов с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией следует начинать с устранения факторов риска и первопричин патологии, а уже затем – подключать гипохолестериновую диету. Если же диета эффективна, рассматривать ее в качестве единственного способа коррекции можно лишь в случае, когда пациент способен соблюдать ее до конца дней. Но и здесь пациентам с ИБС в период обострения патологии и при выраженной гиперхолестеринемии наряду с соблюдением диеты одновременно назначают гипохолестеринемические препараты в индивидуальных дозах. Нормализация уровня показателей жирового обмена только за счет диеты невозможна, а несвоевременное начало терапии приводит к развитию серьезных осложнений. При отсутствии остроты момента и немедикаментозной терапии в течение максимум трех месяцев подключается лекарственная коррекция. Гиполипидемические препараты любого класса не означают отказ от диеты, напротив, подобная терапия становится только эффективнее на фоне диеты.Статины
Ещё по теме:
- никотиновая кислота;
- фибраты;
- секвестранты желчных кислот;
- антиоксиданты.
- Ловастатин;
- Симвастатин;
- Правастатин;
- Флювастатин;
- Аторвастатин;
- Церивастатин.
Повод для назначения статинов
Эффективность назначения статинов коррелируется не только уровнем исходных показателей жирового обмена. Важнейшую роль играет суммарный риск развития осложнений сердечно-сосудистых патологий и клиники заболеваний. Например, у пациентов с острым коронарным синдромом лечебный эффект от статинов более выражен, чем у пациентов со стабильной стенокардией, при более агрессивной тактике. Статины, как Аспирин и β-блокаторы, прямо влияют на прогноз патологии у пациентов с ИБС. Доказана и эффективность статинов и в профилактических целях. Многочисленные исследования подтверждают результативность лечения и профилактики статинами ИБС. При этом назначение статинов при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Это значит, что статины у пациентов с диагностированной ИБС в сочетании с нарушением липидного обмена применяются у всех пациентов. Эффективность лекарств этой группы у пациентов выраженной дислипидемии выше. Развитие коронарной недостаточности у пациентов с ИБС на фоне нормы показателей жирового обмена говорит о мультифакторности генеза осложнений и акцентирует внимание не только на уровне обменных нарушений, но и на комплексе факторов, главным из которых считается симптоматика обострения патологии. Одним из серьезных триггеров эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС считается их способность тормозить прогресс или стимулировать регресс атеросклероза. Эти эффекты подтверждены измерением диаметра сосудов артериографически или внутрисосудистым УЗИ. Исследования MAAS у пациентов с ИБС говорит о том, что терапия Симвастатином в дозе 20 мг на протяжении четырех лет позволило достоверно снизить развитие новых стенозов коронаров и регресс уже имевшихся более чем на 50%. Торможение прогресса патологии или регресс атеросклероза достигаются интенсивной гипохолестеринемической терапией при существенной минимизации концентрации ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в равной мере обладают Симвастатин и Аторвастатин в аналогичных дозировках. По данным SMAC использование препаратов в дозе 10-20 мг в сутки дает возможность у половины пациентов с ИБС и исходным уровнем низкоплотных липопротеинов от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня за полтора года лечения. При этом эффект Аторвастатина наступал чуть раньше, через 4 месяца уже был эффект почти у половины пациентов, тогда как при использовании Симвостатина – только у 30%. К концу года разница нивелировалась. Это доказало выраженную гипохолестеринемическую активность обоих препаратов и примерно одинаковый эффект через год. При этом стоимость Симвастатина ниже Аторвастатина, что стоит учитывать.Никотиновая кислота
Другим важным гиполипидемическим лекарственным препаратом, который применяют для балансировки жирового обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). Преимущество этого вещества в том, что он работает без ошибок. Наряду с минимизацией концентрации общего холестерина и низкоплотных протеинов снижается концентрация триглицеридов и успешно растет уровень ЛПВП. Кроме того, эти препараты имеют и иные преимущества:- снижают уровень липопротеина «а», который сам по себе является фактором риска развития инфаркта или инсульта;
- минимизируют уровень ЛПНП, влияя на мелкие, наиболее атерогенные их частицы;
- увеличивают концентрацию ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая считается максимально активной в смысле удаления липидов из бляшек, тем самым блокируя прогрессирование атеросклероза.
- комбинация никотиновой кислоты с полигелем;
- капсульная никотиновая кислота с инертным наполнителем;
- никотиновая кислота в матрице из тропического воска (Эндурацин).
