Лептин в диагностике детского ожирения
Автор: Людмила Жаворонкова - дерматовенерология
Считается, что поставить диагноз ожирения не сложно. О том, по каким критериям проводится диагностика, что удобнее для выбора адекватной терапии заболевания, вы узнаете из статьи. Кроме того, мы ответим на вопрос, что такое ожирение первой, второй и третьей степени у детей и какую роль в наследовании патологии играет лептин.
Постановка диагноза
Ожирение видно уже при первом осмотре ребенка. Но до сегодняшнего дня в клиники поступают дети с запущенными формами патологии. Начальные степени ожирения не беспокоят родителей и самого ребенка до поры до времени. И это печально. Лучше других, проблему подчеркнули французские педиатры, которые так классифицировали ожирение:
1 степень – вызывает чувство умиления в младенчестве и зависть у родителей детей младшего возраста;
2 степень – удивление;
3 степень – смех;
4 степень – сожаление.
Вообще, существует ряд градаций ожирения у детей. Для практиков удобно классифицировать детское ожирение по схеме, предложенной десять лет назад В. А. Петерковой и О. В. Васюковой. Это деление ожирения по триггерам. Этиологически выделяют:
- идиопатический или простой набор веса;
- нейроэндокринное;
- гипоталамическое;
- в результате врачебной ошибки;
- синдромальное и генетическое.
По наличию осложнений различают ожирение:
- в результате дисбаланса углеводного обмена;
- как следствие неалкогольной жировой болезни печени;
- в итоге дислипидемии;
- как следствие гипертонии;
- как результат сахарного диабета 2 типа.
По степени ожирения или по ИМТ (индексу массы тела):
первая степень – ИМТ до 2,5;
вторая – ИМТ до 3,0;
третья – ИМТ до 4,0;
четвертая – ИМТ > 4 — морбидное состояние или крайняя степень ожирения.
В норме ИМТ у мальчиков и у девочек лежит в границах от 15 до 85 перцентили, до 95 – это избыточная масса, все, что свыше — ожирение.
С точки зрения генетики можно выделить:
- моногенное ожирение;
- генетические синдромы, ассоциированные с ожирением;
- простое ожирение, которое встречается в 85–90% случаев с полигенным типом наследования. При семьях с тучными родителями ожидаемо более 80% наследование лишнего веса детьми, у здоровых родителей только в 15% наследников отличаются лишними килограммами.
По характеру течения ожирение может быть:
- быстропрогрессирующим: +8 -10 кг в год;
- медленно прогрессирующим: +5–6 кг в год;
- стабильным: одинаковый рост массы тела на протяжении длительного времени;
- регрессирующим.
Избыток жира может быть:
- равномерно накопленным, что присуще алиментарному ожирению;
- различно накопленным: жир откладывается преимущественно на ягодицах, внизу живота и на бедрах – гиноидное ожирение или на плечах, грудной клетке и на животе – андроидное ожирение;
- избирательно накопленным, что характерно для эндокринной патологии.
При любом ожирении триггером патологии является фактор, связанный с центральной дисрегуляцией энергетического баланса, увеличением числа липоцитов и их метаболической активностью. Число жировых клеток коррелируется наследственностью, а размер этих клеток – алиментарным фактором. Есть множество пептидов и рецепторов в центре и на периферии, которые повышают или понижают аппетит. Их деструкция провоцирует извращенное пищевое поведение.
Простая форма ожирения диагностируется в возрасте уже до года и чаще – это ожирение 1–2 степени, при равномерном распределении подкожно-жирового слоя и медленном прогрессировании. Летом – все худеют, а в пубертат: худеют, как правило, только мальчики, а девочки, напротив, набирают вес. Самочувствие при этом у всех остается удовлетворительным.
Гипоталамическое ожирение начинается в период полового созревания чаще всего, и его отличительной чертой является обратимость нарушений. В развитии этой формы ожирения играют роль множество триггеров: хронические инфекции, интоксикации, черепно-мозговые и психические травмы, стресс, конфликты в семье и детском коллективе, обжорство, а значит и количество лептина в крови. Но основа – это изменения в пубертате, когда растет гипоталамус и активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. В результате ее дисбаланса возникает избыточная продукция тропных гормонов (АКТГ, ГТГ, СТГ, ТТГ) и появляются жалобы на головные боли, тучность, утомляемость, боли в области сердца, жажда, бессонница и чувство постоянного голода. Первую скрипку здесь играет дисбаланс лептина.
Клиническая симптоматика отдельных форм
Многие малыши имеют круглые щечки и милую полноту. Но в период взросления вдруг резко прибавляют в весе, начинают выглядеть старше своих лет. Это происходит за счет бурного формирования вторичных половых признаков, наклонности к высокорослости. При этом распределение жира равномерное, иногда его чуть больше на животе, лобке, груди, на задней поверхности шеи и ягодицах. Реже можно встретить кушингоидное ожирение, а у юношей – феминное (ложная гинекомастия). Волос на лице мало, кожа нежная, половое развитие чуть задерживается. Мышцы в норме. Вторичные половые признаки у девочек формируются в срок и очень быстро: лицо круглое, полное, румяное. Кожа с цианозом, есть стрии.
Особенно мешают чувствовать себя нормально признаки вегето-сосудистой дистонии: лабильное давление, субфебрилитет, глухие тоны сердца, брадикардия. Кроме того, и психопатические расстройства: страх, тревога, бессонница, депрессия, астения. Алиментарное ожирение – редкость. Ятрогенное ожирение – следствие неправильной тактики врача, ошибок в терапии.
Отдельно стоит моногенное ожирение, при котором доминантой является фенотипический признак. Мутация гена, контролирующего лептин и его рецепторы, приводит к развитию ожирения. Эти гены кодируют гипоталамус и его гормоны, регулирующие аппетит. Для врожденного дефицита проопиомеланокортина характерно быстропрогрессирующее ожирение и дефицита АКТГ в крови с развитием надпочечниковой недостаточности. Новорожденные с подобным диагнозом появляются на свет абсолютно нормальными и в срок, но к 4-му месяцу у них развивается паратрофия с симптомами гипогликемии. Часть малышей рыжеволосые с бледной кожей. Для этой разновидности ожирения типично сочетание лишних килограммов, устойчивости к инсулину, высокого линейного роста. Врожденный лептинодефицит – редкий синдром. Мутирующий лептин не может влиять на гипоталамус, но сегодня есть способ заменить его рекомбинантным гормоном.
К синдромам, которые сопровождают ожирение, но встречаются достаточно не часто, можно отнести патологии с многочисленными пороками развития: синдром Алстром, Лоуренса–Муна–Бидля, Прадера–Вилли. Коррекцией генных мутаций занимается эпигенетика – новое направление в медицине. Эпигенетические механизмы не изменяют структуру ДНК, а работают с РНК или другими маркерами ожирения. Все эти вмешательства строго индивидуальны. Иными словами, внешние факторы ожирения способны контролировать активность генов ребенка, не повреждая генетический код.
Осложнения
При дебюте ожирения пациентов беспокоят слабость, усталость, потливость, жажда. Со стороны сердца и сосудов – колебания артериального давления. Но именно вначале заболевания лечить его максимально эффективно. При прогрессировании ожирения, с взрослением деток, развиваются осложнения. Это дисбаланс обмена углеводов, жировая инфильтрация печени, вторичное поражение гипоталамуса, гипертония, инфантильность по половому признаку особенно у мальчиков или, напротив, сверхбыстрая половая зрелость. У девочек – риск гиперандрогенемии. Сопутствующими патологиями являются: плоская стопа, дегенеративные изменения в опорно-двигательном аппарте, болезнь Блаунта. Со стороны дермы визуализируются стрии, гиперпигментация, фолликулит.
При длительном высоком энергетическом потенциале инсулин активирует гены, контролирующие ожирение. Они увеличивают активность знаковых катализаторов биохимических процессов, вовлеченных в кумулирование жировых запасов, приводят к увеличению размеров жировых клеток и их числа. Длительно существующая высокая концентрация жирных кислот в кровотоке меняет восприимчивость клеток к гормонам поджелудочной железы и нарушает алгоритм инсулиносинтеза клетками панкреас. Тяжелое течение ожирения провоцирует у маленьких пациентов психологический или даже психический дискомфорт.
Последнее время стало модным считать, что ожирение сопровождается метаболическим синдромом. В его основе изначально лежит резистентность к инсулину и сопутствующая высокая концентрация гормона в крови у детей с избытком висцерального жира. Это провоцирует нарушение всех обменных процессов, высокую гипертензию. К общим, всеобъемлющим признакам метаболического синдрома относят сахарный диабет 2-го типа, извращенную толерантность к глюкозе, инсулину, высокий сахар в крови. К сопутствующим – гипертонию, абдоминально-висцеральное ожирение, атерогенную дислипидемию, микроальбуминурию. Есть и дополнительные критерии: уровень лептина, других липопротеинов, фибринолитических факторов и свертываемости крови.
В детском возрасте критерии диагностики метаболического синдрома не четкие. В подростковом – ориентируются на подкорректированные диагностические признаки взрослых. Однако до сих пор идут споры по поводу обоснованности выделения метаболического синдрома в самостоятельную нозологию, аффилированную с лептином. Метаболические проявления коррелируются фазностью течения простого и наследственного ожирения и являются их осложнением.
Автор статьи
Людмила Жаворонкова, дерматовенерология
Образование: высшее.
В 1976 году закончила ГМИ им. С. М. Кирова, специальность – «лечебное дело», диплом А-1, № 620803 от 26...
