Содержание
Общие положения
Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают. При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки. Основная и непосредственная причина – отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда. Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью. Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.
Патогенез
Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла. В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом. До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться. По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация. Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит. Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.Классификация и степени
Типизации, которые используются в клинической практике. По количеству и характеру симптомов:- Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
- Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
- С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.
- Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
- Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
- Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
- Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.
- Блокада синоатриального узла (СА блокада).
- Замедление работы синусового скопления.
- Классическая синусовая брадикардия.
- Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
- Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.
- Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
- Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
- Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.
Причины
Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток. В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно. Причины патологии:| Группа причин | Состояния или заболевания |
|---|---|
| Ваго- или парасимпатикотония (преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы) | Кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца с целью восстановления нормального сердцебиения Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр. Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний) Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца |
| Нарушение поступления крови к СУ (ишемия) | Инфаркт миокарда Спазм сердечных артерий Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока |
| Воспалительные процессы | Миокардит (заболевание мышечной части сердца) Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки) |
| Действие лекарственных препаратов | Антагонисты кальциевых каналов
Бета-блокаторы
Амиодарон
Антиаритмические средства
Гликозиды
Тиопентал натрия
Морфин
Препараты лития
Барбитураты
Гипотензивные препараты центрального действия
Прозерин
Ещё по теме: |
| Электролитные нарушения в плазме крови | Высокое содержание ионов калия и (или) кальция |
| Другие причины | Гипертонический криз и резкий подъем АД Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия Нарушение оттока по желчным путям (холестаз) |
Симптомы и клинические проявления
Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:- Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
- Неустойчивость давления в артериальной системе.
- Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).
- чувством замирания сердца;
- головокружением;
- бледностью кожных покровов;
- обморочными состояниями;
- потемнением в глазах;
- шумом в ушах.
- сильное сердцебиение;
- сбои в работе сердца;
- периодическую остановку сокращений;
- головокружение;
- обморочное состояние;
- стенокардитические боли в сердце;
- одышку.
- рост объема живота за счет жидкости;
- снижение давления;
- появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.
| Симптом | Характер |
|---|---|
| Брадиаритмия (брадикардия) | Урежение частоты биения сердца менее 40 в минуту днем постоянной или временной (пароксизмальной) формы Чувство нерегулярности пульса Короткие паузы или остановки сердцебиения |
| Утомление и слабость | В большинстве случаев возникает только на фоне физических нагрузок При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшение |
| Нарушения сознания | От потемнения в глазах и головокружения до короткого обморока Связаны с физическим и эмоциональным напряжением |
| Высокое давление | Постоянное или кризовые скачки с низким эффектом от лекарственной коррекции |
| Дискомфорт, боли в сердце | От умеренного до выраженного характера Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса Нет ответа на применение Нитроглицерина |
| Одышка | Проявляется при усилении нагрузки Без ощущения удушья |
| Отеки | Вначале только в области стоп, позже распространяются выше |
Диагностика
В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы. Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях. Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.
| Диагностическая процедура | Признаки болезни |
|---|---|
| Электрокардиография (ЭКГ) | Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии: урежение сердцебиения; выпадение или расширение предсердных зубцов; замещающие комплексы; нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке; фибрилляция предсердий у 30 %. |
| ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом) | Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного |
| Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %) | Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока) |
| Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуре | Те же изменения, что и при пищеводной методике |
| Рентген-исследование грудной клетки | Увеличение сердечного размера Усиление легочного сосудистого рисунка |
| Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ) | Начальные этапы – симптомов нет Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 % |
Особенности лечения
Как уже было упомянуто выше, лечение внутрипредсердной проводимости 1 степени не выполняется. При 2 степени назначается наблюдение у кардиолога. При 3 степени требуется оперативное вмешательство и стимуляция нормальной передачи сигнала на синусовый узел. Как правило, это подразумевает установку искусственного имплантата – кардиостимулятора, который будет подавать необходимый сигнал в нужный момент на тот самый узел.
В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.
К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости. Организм попросту недополучает необходимые питательные компоненты своевременно, а еще это дополняется кислородным голоданием некоторых участков мозга. Симптомы полной блокады — это шум в области сердца помимо нормального ритма сокращения, длительное сильное головокружение, нарушение кардиограммы.
Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.
Для устранения легкого замедления проводимости применяются блокаторы кальциевых каналов, тромболитики, антикоагулянты, бета-блокаторы.
Естественно, что алгоритм лечения врачом определяется исключительно после выяснения основной причины заболевания. Если в процессе лечения возникает подозрение на усугубление проводимости, то может использоваться электронная кардиостимуляция. Затем врач, как правило, направляет на установку электрического кардиостимулятора. Иных путей лечения не предусмотрено.
Главная сложность замедления внутрипредсердной проводимости заключается в том, что выявляют ее уже на поздних этапах развития заболевания, когда обойтись обычными витаминами и стимуляторами не получится. Для того чтобы диагностировать болезнь своевременно, следует хотя бы 2 раза в год обследоваться у кардиолога. По крайней мере тем, кто находится в группе риска (у кого уже были диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы).
Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.
Осложнения
Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла. Состояние грозит такими последствиями:- Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
- Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
- Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
- Кардиогенный шок.
- Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
- Сосудистая деменция.
