Содержание
Общие данные
Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами. Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет. К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев. Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет. Ключевые моменты:- Чаще всего трикуспидальная недостаточность (ТН) возникает в здоровом клапане, поврежденном из-за расширения ПЖ; реже ТН бывает вызвана эндогенной патологией клапана (например, вследствие инфекционного эндокардита, карциноидного синдрома, приема некоторых препаратов).
- Может наблюдаться набухание яремных вен; тяжелая степень ТН может привести к вздутию живота, увеличению печени и периферическим отекам.
- При аускультации регистрируется голосистолический шум, лучше всего он слышен вдоль левого края средней и нижней трети грудины или в эпигастрии в положении больного сидя или стоя; усиливается на вдохе.
- ТН обычно хорошо переносится пациентами, но в тяжелых случаях может быть необходима аннулопластика, восстановление клапана или его замена.
Механизм развития
Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта. При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу. Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении. Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние. Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту. Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.Классификация
Трикуспидальная недостаточность по механизму развития может быть:- Первичной
- Вторичной (наиболее распространенная).
- Врожденной.
- Приобретенной.
- Органическую или абсолютную. Подразумевает изменение створок, что препятствует их нормальной работе.
- Функциональную или относительную. Возникает из-за аномалий самого клапана: его растяжения или поражения сердечной ткани.
- 1 стадия – Небольшой отток, при этом никаких симптомов не наблюдается.
- 2 стадия – Длина струи составляет до 2 см.
- 3 стадия – Длина струи превышает 2 см.
- 4 стадия – Значительная регургитация, уходящая вглубь правого предсердия.
Причины
Первичная регургитация на трикуспидальном клапане встречается редко. Она может быть обусловлена патологией клапана при инфекционном эндокардите у использующих запрещенные инъекционные препараты, карциноидном синдроме, закрытых травмах груди, ревматической лихорадке, идиопатической миксоматозной дегенерации, врожденных дефектах (например, расщепленный трехстворчатый клапан, открытый предсердно-желудочковый канал), аномалии Эбштейна (смещение врожденно измененных створок транскупидального клапана в полость правого желудочка), синдромом Марфана и использованием определенных лекарственных препаратов (например, эрготамина, фенфлюрамина, фентермина). Ятрогенные причины включают кардиостимуляторы, которые пересекают трехстворчатый клапан и повреждают клапан во время эндомиокардиальной биопсии ПЖ. Вторичная трикуспидальная регургитация в большинстве случаев вызвана дилатацией правого желудочка (ПЖ) с нарушением функции нормального клапана, что возникает при легочной гипертензии, сердечной недостаточности при дисфункции ПЖ, обструкции выходного отдела легочной артерии. Врожденная возникает у плода на 11-13 неделе беременности, или у грудного младенца в первые месяцы жизни. Во время вынашивания беременной назначается прохождение скрининга, при помощи которого ее возможно выявить. Во внутриутробном периоде с патологией ничего сделать нельзя, ребенок рождается уже с ней. Она проявляется практически сразу после рождения в виде дыхательных расстройств, недостаточности правого желудочка сердца, синюшности кожных покровов. При врожденном отклонении работа сердечного клапана может самостоятельно вернуться к норме со временем. Грудничку с таким диагнозом необходимо регулярно обследоваться у врача-кардиолога, а матери – следить за здоровьем малыша. Запущенная болезнь может привести к инвалидности, даже к летальному исходу. Эта патология чаще всего появляется у новорожденных с хромосомными аномалиями, но может развиться и у здорового эмбриона.Приобретенная появляется у взрослых людей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. Она никогда не возникает изолированно, только как следствие другого заболевания, связанного с работой сердца.
Факторы риска
Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:- Длительное курение.
- Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
- Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
- Наркозависимость.
- Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
- Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.
Чем опасно заболевание?
Длительная тяжелая ТН может привести к сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией ПЖ и к фибрилляции предсердий. Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:- Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
- Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
- Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
- Инсульт. Ишемия головного мозга.
- Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.
- Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.
- Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.
Особенности гемодинамики
Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения. В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.Ключевые симптомы регургитации
Трикупсидальная регургитация обычно протекает бессимптомно, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Симптомы тяжелой степени ТН включают утомляемость, вздутие живота и анорексию. Возможны проявления фибрилляции или трепетания предсердий. Признаки умеренной и тяжелой степени трикуспидальной недостаточности включают:- набухание яремных вен с выраженно сглаженной С-V волной и крутым снижением Y;
- иногда наблюдают увеличение печени и периферические отеки.
- при выраженной ТН пальпируется дрожание правой яремной вены, а также систолическая пульсация печени и сокращения ПЖ у левого нижнего края грудины.
- больной часто жалуется на дискомфортные состояния в подреберье справа, болевые спазмы в животе и частые позывы к мочеиспусканию.
- характерным признаком можно назвать и желтизну кожи.
- легочная гипертензия,
- брюшная водянка,
- увеличение печени, правого желудочка и предсердия, а также ряд других пороков.
Аускультация
При аускультации I сердечный тон (S1) может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации. II сердечный тон (S2) может быть расщепленным (с громким легочным компонентом [P2] при легочной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, объединенным с P2 и аортальным компонентом (A2). III сердечный тон на ПЖ (S3) может быть слышен вблизи грудины при ПЖ-индуцированной СН. Часто шум при ТН не слышен. Хотя очевидно, что это голосистолический шум лучше слышимый слева посредине или на нижней границе грудины, или если стетоскоп размещен в эпигастрии, когда пациент сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если ТН функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если ТН выраженная и имеет другие причины. Если шум отсутствует, диагноз лучше всего устанавливать по характеру пульсовой волны на яремной вене и систолической пульсации печени. Шум меняется при дыхании, усиливаясь на вдохе (симптом Карвалло). Отчасти человек не всегда может знать о проблемах, возникших в сердце. И если какой-то из описанных симптомов вдруг проявится, то следует сразу же обратиться к врачу для обследования, в процессе которого берут анализы и проводят аппаратную диагностику. Регургитация может стать приобретенным заболеванием, но иногда встречаются случаи врожденного характера. Изменения в сердце происходят еще на фазе внутриутробного развития плода. Такое отклонение от нормы проявляется у младенцев сразу же после рождения:- У новорожденного можно наблюдать ярко выраженную синюшность.
- Присутствуют расстройства дыхания.
- При обследовании обнаруживается недостаточность правого желудочка.
| Стадия трикуспидальной регургитации | Симптомы заболевания |
|---|---|
| Первая | Отсутствуют или могут проявиться в виде чрезмерно интенсивной пульсации вен на шее. |
| Вторая | Шейные вены заметно пульсируют, дрожат. |
|
Ещё по теме: |
Набухание яремной вены. Синюшность кожи на губах, носу, под ногтями. Отечность нижних конечностей. Мерцательная аритмия. Одышка, быстрая утомляемость во время физических нагрузок (при прогрессировании диагностируется и в состоянии покоя). Болевые ощущения в правом подреберье. Увеличенная печень. |
Диагностика
Основа – эхокардиография. Легкую ТН чаще всего обнаруживают при эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Более умеренная или тяжелая ТН может быть предположена, основываясь на анамнезе и объективном обследовании. Подтверждение диагноза проводят с использованием эхокардиографии.
Тяжелая степень ТН характеризуется наличием ≥ 1 результатов эхокардиографии из перечисленных:
- 2-мерная недостаточность при сближении или патологической подвижности
- Интенсивный регургитационный поток на цветном допплере
- Большой поток проксимальной зоны конвергенции к клапану
- Ширина перешейка регургитации > 7 мм
- Систолический обратный поток в печеночных венах
- Доминантность транстрикуспидальной Е волны > 1 см/сек
- Плотная, треугольная, пиковая в начале, непрерывная волна допплера ТН потока.
Особенности лечения
При легкой стадии патологии лечение в основном поддерживающее и направлено на стабилизацию артериального давления. Пациент находится под наблюдением лечащего врача-кардиолога. При прогрессирующей патологии назначают консервативную терапию, которая направлена не только на устранение нарушения работы сердечного клапана, но и на лечение первопричины, т. е. вызвавшего его заболевания. На поздних стадиях трикуспидальная регургитация лечится следующими хирургическими способами:- пластика;
- протезирование;
- аннулопластика.
Медикаментозная терапия
Лекарственное лечение регургитации трехстворчатого клапана состоит из приема:- Диуретиков. Мочегонные препараты, выводящие соли и воду из почек.
- Вазодилататоров. Сосудорасширяющие лекарственные средства, широко применяющиеся для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
- Сердечных гликозидов. Лекарственные препараты растительного происхождения, использующиеся для лечения сердечной недостаточности, оказывающие антиаритмическое действие.
- Метаболических препаратов для улучшения снабжения тканей кислородом.
- Препаратов калия и магния, как универсальных кардиопротекторов.
Пластика клапана
Пластика трехстворчатого клапана проводится для коррекции недостаточности при гемодинамически значимых пороках сердца и значительной деформации створок. Такое вмешательство еще называют бикуспидализацией по Бойду. Она заключается в наложении на створки клапана швов с целью уменьшения его просвета.Аннулопластика
Этот вид хирургического вмешательства – разновидность пластики. Она может быть проведена несколькими способами:
- Аннулопластика опорным кольцом по Карпентье. При таком виде пластики используют корригирующие кольца.
- Шовная аннулопластика по Де Вега. При ней накладывают полукисетный шов на прокладки клапана.
- Аннулопластика по Амосову. Схожа с методом Де Вега, отличается лишь типом применяемого шва.
