Содержание

Общие сведения
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.Травматические субарахноидальные кровоизлияния (ТСАК) наиболее частый вид внутричерепных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельствовали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головного мозга.
Механизм развития ТАСК
Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидальном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и течения ТСАК прежде всего сопряжены с развертыванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном пространстве, зависят не только от сроков с момента травмы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и сохранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить разрывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме ускорения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диффузные ТСАК могут распространяться по всей поверхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга. Реактивные изменения мозговых оболочек в ответ на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа — отмечается концентрация полиморфных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с последующей в течение 4—16 ч инфильтрации ими мягкой мозговой оболочки. В дальнейшие 16—32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, наблюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нарастающего фагоцитоза. Прохождение эритроцитов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструкцией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрыхлению и деформации. Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой оболочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопровождается нарушениями ультраструктуры морфологических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями. К 8-10 сут обнаруживаются признаки организации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального пространства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызывающим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.Причины и факторы риска
Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.- Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
- Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
- Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
- Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Классификация патологии
Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий. В соответствии с ним, процесс подразделяется на:- Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
- Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.
- Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
- Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.
- Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
- Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
- Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
- Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.
Шкала Ханта Хесса
Существует три специальные градационные шкалы для оценки САК в неврологии. Они показывают состояние пациента, количество крови в желудочках головного мозга (вентрикулярное кровоизлияние), исходы кровоизлияния. Каждый уровень отражает тяжесть состояния, выживаемость или очагово-неврологический дефицит. Одну из таких шкал предложили в 1968 Хант и Хесс. С помощью этой шкалы, вы сможете сами определить состояние больного, однако при любых симптомах рекомендуем обратиться к лечащему врачу для подробного диагноза. Всего уровней в шкале 5:- Уровень 1: есть небольшая головная боль, небольшая твердость затылочных мышц. На этом уровне выживают до 70% пациентов;
- Уровень 2: наблюдается средняя или сильная головная боль, средняя твердость затылочных мышц и неврологический дефицит. Выживаемость составляет 60% больных;
- Уровень 3: присутствует оглушение и минимальный неврологический дефицит. На данном уровне выживают до 50% пациентов;
- Уровень 4: наблюдается сильное угнетение сознания, неполный паралич, повышается тонус всех мышц и вегетативные нарушения. Выживаемость составляет до 20% больных;
- Уровень 5: агония, повышение тонуса всех мышц, глубокая кома. Выживают только 10% пациентов.
Симптомы и клинические проявления
Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.Острый период
Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.Ещё по теме:
Атипичные формы САК
У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.- Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
- Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
- Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
- Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.
Как предотвратить осложнения
Чтобы предотвратить осложнения после САК необходимо восстановить приток крови к головному мозгу. В этой связи назначают прием препаратов, которые разжижают кровь, для того чтобы увеличить шансы на выживание и уменьшить осложнения, которые могут привести к ишемическому инсульту. Врачи назначают аспирин, который используется для лечения ишемических изменений, чтобы уменьшить вероятность повторения. Далее приведены препараты, которые необходимы для предотвращения осложнений или профилактики.Негативные последствия
Многие врачи из последствий выделяют всего три самые поздние и опасные – неврологическое расстройство, развитие инфаркта и угроза смерти. Такая патология, как САК, относится к опасным для жизни. Состояние, в котором может находиться человек, может быть опасным для его здоровья. Для того чтобы уменьшить риск осложнений и последствий, обратитесь к врачу, чтобы сохранить здоровье и жизнь человеку. К неврологическим расстройствам относя увеличение тонуса мышц, проявление слабости в руках и ногах, расстройство речи. Человек не сможет самостоятельно двигаться, что сразу переходит к инвалидности. Сужение артерий (ангиоспазм) или омертвение тканей головного мозга может привести к развитию инфаркта. Риск летального исхода присутствует только в случае большого объема кровоизлияния. Смерть может наступить и при длительном спазме мозговых артерий.Диагностика
При наличии типичной клинической картины невролог сразу заподозрит САК. Для подтверждения диагноза, определения масштабов кровоизлияния и его локализации назначают компьютерную томограмму (КТ) головного мозга. Этот метод исследования используют при всех подозрениях на субарахноидальный инсульт. У больных с атипичными формами проявления заболевания КТ позволяет точно выявить гидроцефалию, очаги ишемии, кровь в желудочках, отек мозга. При обнаружении КТ в подпаутином пространстве крови назначают контрастное исследование сосудов мозга (МРТ-ангиографию), позволяющее определить источник кровотечения. Пациенты в тяжелом состоянии обследуются после стабилизации. Если при наличии типичных симптомов КТ не обнаруживает в подпаутином пространстве кровь, или КТ недоступно, проводят люмбальную пункцию для выявления крови в цереброспинальной жидкости. При ксантохромии (окрашенности) цереброспинальной жидкости назначают ангиографию. Если в результате люмбальной пункции кровь в ликворе не обнаружена, врач ищет иные причины симптоматики (менингит, феохромоцитому, приступы мигрени, окклюзивную гидроцефалию). Для ранней диагностики ангиоспазмов и предупреждения развития ишемического поражения клеток мозга используют дуплексное сканирование сосудов, сочетающее в себе стандартное УЗИ и допплеровское сканирование для исследования скорости кровотока в сосудах.Особенности лечения
Субарахноидальное кровоизлияние в мозг лечится по таким принципам:- стабилизировать состояние больного;
- предотвратить рецидивы САК;
- нормализовать гомеостаз;
- провести профилактическую терапию спазмов сосудов мозга и развития ишемии.
Медикаментозное лечение
Консервативное лечение включает базисную и специфическую терапию. Базисная терапия направлена на нормализацию сердечной и дыхательной деятельности, купирование симптомов. При нарастании гидроцефалии назначаются диуретики (Глицерол, Маннитол). Симптоматическое лечение включает:- противосудорожные препараты (Лоразепам, Вальпроевую кислоту) при судорогах;
- седативные препараты (Диазепам, Тиопентал натрия) при психомоторном возбуждении;
- Метоклопрамид, Домперидон назначают при частой рвоте.
- применение нимодипина (антагониста кальция);
- ЗH-терапия (гипертоническая гиперволемическая гемодилюция) для поддержания гиперволемии (избыточного объема крови), управляемой гипертензии и гемодилюции (разбавление крови плазмозамещающей жидкостью) — это способствует улучшению текучести крови и микроциркуляции.
Хирургическое лечение
Больные в бессознательном состоянии подвергаются интубации и подключаются к аппарату искусственного дыхания. Если консервативная терапия не дает результата, отек мозга прогрессирует или КТ обнаружила массивное кровоизлияние, проводится операция декомпрессионной трепанации черепа, удаляется геморрагическое содержимое, устанавливаются наружные вентрикулярные дренажи. При обнаружении разрыва аневризмы мозга проводят специфическое хирургическое лечение, направленное на ее исключение из кровотока. Основными методами считаются:- клипирование шейки аневризмы;
- эндоваскулярная окклюзия (введение баллон-катетера, заполняющего полость аневризмы).
Прогноз, профилактика
Субарахноидальное кровотечение в 15% случаев заканчивается скоропостижной смертью до оказания первой помощи.- Смертность в первый месяц после САК составляет 30%.
- Если больной впал в кому, выживаемость не превышает 20%.
- Повторное САК заканчивается смертью в 70% случаев.
Реабилитация после САК
Восстановительный период после САК длится от 6 месяцев до нескольких лет. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление утраченных неврологических функций, возвращение к активной жизни и предупреждение повторных кровоизлияний.- Профилактика рецидива болезни заключается в следующем:
- Постоянный прием назначенных препаратов и регулярное обследование у невролога.
- Правильное питание, исключение из рациона жирных и жареных продуктов.
- Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
- Отказ от интенсивных физических нагрузок, умеренная двигательная активность (пешие прогулки, спортивная ходьба, плавание).
- Контроль давления, уровня глюкозы и холестерина в крови.