Стеноз сонных артерий: описание симптомов, признаки, лечение и прогноз

Стеноз сонной артерии – это перекрытие просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, основная причина ишемического инсульта.

Общая информация

Сосудистые заболевания головного мозга – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем, большая значимость которой определяется высоким удельным весом сосудистых заболеваний головного мозга в структуре заболеваемости и смертности населения, причиной больших потерь из-за временной нетрудоспособности и первичной инвалидности.

По данным Всемирной организации здравоохранения в последнем десятилетии двадцатого века мозговой инсульт ежегодно лишал жизни 5 миллионов человек. Еще почти столько же из числа 15 миллионов, выживших после него, становились инвалидами. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности второе-третье место.

Смертность от нарушений мозгового кровообращения в России остается одной из самых высоких в мире. Ежегодно в мире переносят инсульт более 6 миллионов человек, из них 400-450 тысяч регистрируется только в России. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения. Из всех острых нарушений мозгового кровообращения 80% составляет ишемический инсульт.

В экономически развитых странах несколько десятилетий тому назад наблюдалась аналогичная ситуация, но вследствие осуществления в государственных масштабах профилактических мер против атеросклероза в этих странах положение дел коренным образом изменилось – смертность от сердечно-сосудистых причин сократилась в 2 раза и более, резко возросла средняя продолжительность жизни населения.

В настоящее время доказано, что большая часть острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу являются осложнениями атеросклероза артерий большого и среднего калибра (чаще всего шейного отдела внутренней сонной артерии). Атероматозные бляшки поражают главным образом крупные (дуга аорты) и средние артерии, особенно в местах их деления (бифуркация общей сонной артерии).

Атеросклеротическая бляшка может расти и закупоривать просвет артерии, часто этот процесс ускоряется вследствие присоединения тромбоза на поверхности бляшки. Тромб, или его часть, могут оторваться от места своего прикрепления и с кровотоком попасть в артерии непосредственно головного мозга, приводя к их закупорке и, как следствие, к появлению клинических проявлений острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Клинические проявления ОНМК могут быть временными (преходящими или транзиторными) и регрессировать через некоторое время. В случае развития полноценного инсульта клинические проявления остаются и часто приводят к значимому снижению качества жизни больного, а зачастую и к инвалидности.

Атеросклеротическое поражение артерий на начальном этапе может и не давать явной клинической симптоматики, обусловливая, тем не менее, несомненную опасность развития мозговых ишемических эпизодов в будущем. Согласно этим клиническим особенностям пациентов с атеросклерозом магистральных артерий головы условно делят на симптомные и асимптомные соответственно.

Механизм развития

В основе аномалии лежат два сторонних явления, единых в наименовании. Общее название — атеросклероз. Суть патологического процесса заключается в закупорке или стенозировании (собственно сужении) просвета сонной артерии.

В первой ситуации речь идет об избыточном накоплении холестерина в организме. Нарушении его элиминации (выведения). В результате он в больших количествах откладывается на стенках сосудов, создает радиальные утолщения неправильной формы, нередко асимметричные. Так называемые бляшки.

Они препятствуют нормальному току крови, вынуждают организм ускорять сердечную активность и повышать артериальное давление, чтобы преодолеть излишнее сопротивление. С течением времени эти жирные образование кальцифицируются: накапливают неорганические соли и затвердевают. Потому на поздних стадиях консервативное лечение уже не имеет смысла, приходится удалять бляшку механическим способом.

Вторая форма атеросклероза — собственно сужение просвета артерии в результате спазма. Спонтанно подобные отклонения происходят редко. Обычно причина в длительном курении, приеме некоторых препаратов, зависимости от спиртного, наркотиков, заболеваний гормонального плана. Стойкий стеноз не купируется медикаментами. Также требует операции по устранению сужения механическим путем.

Немного реже встречаются прочие варианты стеноза. В основном аутоиммунного плана (васкулиты с постепенным рубцеванием просвета) или же тромбоз, закупорка сонной артерии сгустком крови.

Далее процесс движется по нарастающей, симптомы постепенно наслаиваются, клиника становится все более грозной. Сужение просвета артерии не позволяет нормально проходить крови к головному мозгу. Это становится причиной транзиторных ишемических атак. По своей сути это предынсультное состояние, которое дает те же признаки, но бесследно проходит максимум через несколько часов. Рост давления, ослабление церебрального кровотока из-за прогрессирующего уменьшения просвета артерии грозит инсультом и смертью пациента.

Времени на длительные раздумья нет. Сужение может происходить постепенно в течение нескольких лет или же стремительно, в перспективе считанных месяцев. Встречаются и острые формы, неотложные и смертельно опасные состояния.

Причины

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

Наследственность;
Вредные привычки, в частности, курение;
Высокое артериальное давление;
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
Пожилой возраст и мужской пол;
Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие атеросклерозом и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как гипертония, диабет, ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск острых нарушений кровотока в мозге.

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться врожденными аномалиями развития сосудов, среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет холестериновая бляшка. Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в дисциркуляторной энцефалопатии.

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

Классификация

Оценка риска сосудистых катастроф и необходимость проведения хирургического лечения определяется выраженностью стеноза:

сужение до 50% – компенсированный кровотоком через коллатерали гемодинамически незначимый стеноз;
от 50 до 69% – проявляющийся клинически выраженный стеноз;
до 79% – субкритический стеноз с высоким риском нарушения кровообращения;
80% и более – критический стеноз с высоким риском развития инсульта.

Ещё по теме:

Что такое кардиогенный шок, первая и неотложная помощь, прогноз выживаемости

Кардиогенный шок – это предельное проявление острой недостаточности левого желудочка с резким снижением сократительной функции миокарда, который неспособен адекватно обеспечить...

Что такое цереброваскулярная недостаточность: признаки, описание симптомов, лечение и прогноз

Цереброваскулярная недостаточность – это группа патологических состояний сосудов головного мозга в результате нарушенного кровообращения органа. Общие сведения В понятие «хроническая ишемия головного...

В зависимости от протяженности поражения стенок сонной артерии выделяют:

очаговый стеноз – сужение сосуда на протяжении 1-1,5 см;
пролонгированный стеноз – артерия поражается на участке более 1,5 см.

По типу прогрессирования:

Хроническая форма. Не развивается стремительно. Протекает исподволь, длительное время. Потому пациент не сразу обращает внимание на нарушение. Самочувствие сначала в норме либо изменено незначительно. Признаки развиваются при перекрытии сосуда более, чем на 15-20%. Обычно это головные боли, другие неврологические моменты, которые однозначно ни о чем не говорят. Пациент списывает дискомфорт на усталость, погоду, на что угодно. Но к врачу не обращается, кроме редких случаев. Эффективное лечение возможно до тех пор, пока не начались органические изменения в головном мозге. Стеноз 50 процентов и более гарантированно ведет к ишемическому инсульту с формированием неврологического дефицита.
Подострая стадия. Сопровождается транзиторными ишемическими атаками. Это еще не инсульт, но по всем признакам — очень похоже. Разница в отсутствии некроза церебральных структур, быстром спонтанном отступлении патологического процесса, восстановлении. Возможны множественные микроинсульты на протяжении заболевания.
Острый синдром сонной артерии. Развивается стремительно при перекрытии просвета на 70% и более. Сопровождается явлениями ишемии, некроза головного мозга. Собственно инсульт.

Поскольку по сонной артерии поступает большой объем крови, вероятность обширной деструкции нервных тканей максимальна. Примерно в 65% случаев неотложное состояние заканчивается смертью. Еще в 30% — тяжелым неврологическим дефицитом. Только в оставшихся 5% ситуаций есть шансы на полное восстановление, и то не всегда.

По локализации:

Стеноз ВСА. Это поражение внутренней сонной артерии справа или слева. Участка, расположенного уже в области головного мозга. Ввиду трудного доступа, вероятность благоприятного исхода несколько ниже, чем в остальных ситуациях. Коррекция также проводится хирургическими методами. Многие типичные симптомы становятся неочевидными, что делает сложной и диагностику.
Стеноз ОСА. Общей сонной артерии. Представлен собственно сужением наружных тканей сосуда, локализованных в боковой части шеи (с правой и левой сторон).

Симптомы и клинические проявления

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые сопровождаются:

Головной болью;
Головокружением и нарушением равновесия;
Чувством онемения в области лица, конечностей;
Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
Расстройствами зрения;
Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

Хроническая ишемия головного мозга на фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга, при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Преходящая монокулярная слепота — внезапное снижение зрения или его полная утрата на стороне пораженной сонной артерии. У больных с ее субтотальным сужением эпизоды внезапного ощущения «шторы» или «заслонки» в глазу иногда провоцируются ярким солнечным светом, бликами и т.д.
Оптико-пирамидный синдром — вместе с монокулярной слепотой отмечаются кратковременная слабость и онемение в противоположных конечностях.
Контрлатеральный брахио-фациальный парез — слабость и/или нарушение чувствительности в кисти и легкий центральный парез мускулатуры нижней половины лица.
В случаях поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых нарушений речи.
Значительно реже преходящие нарушения мозгового кровообращения протекают с кратковременными (1-5 минут) судорогами в конечностях, противоположных пораженной сонной артерии.
При полноценном инсульте в одном из полушарий головного мозга развиваются стойкие нарушения двигательной и чувствительной функций противоположных конечностей и мимической мускулатуры с противоположной стороны, при левополушарном инсульте у праворуких пациентов могут развиваться грубые нарушения речи.

При обследовании у таких пациентов чаще всего выявляются выраженные атеросклеротические изменения в сонных артериях. Атеросклеротическое поражение может приводить и к грубым перегибам артерии – так называемой патологической извитости.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии:

Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
Последствия микроинсульта – симптомы проходят на протяжении месяца;
Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Диагностика

Для определения локализации и степени стеноза, а также оценки морфологии атеросклеротической бляшки достаточно УЗИ с цветным допплером. Ангио-МРТ и ангио-КТ полезны при оценке состояния сонных артерий, особенно во внутричерепном сегменте, а также в распознавании очагов инсульта. МРТ имеет большую чувствительность, чем КТ, при проведении дифференциации ишемического и геморрагического инсульта. Ангиография, в связи с риском осложнений, проводится в рамках лечебного процесса или, когда другие методы обследования не позволяют оценить степень стеноза.

Хирургическое вмешательство или консервативное лечение?

До середины прошлого века уровень развития хирургии не позволял в достаточной мере безопасно и эффективно устранять подобные поражения сонных артерий. Медикаментозное лечение не приводило к значимому снижению частоты развития ишемических инсультов.

В 1953-м году в США впервые успешно была выполнена каротидная эндартерэктомия – операция, радикально устраняющая выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий. К концу XX – началу XXI вв. в Европе и Северной Америке были проведены крупные исследования (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) и European Carotid Surgery Trial (ECST) и др.), убедительно доказавшие преимущества хирургического лечения перед медикаментозным таких пациентов.

В настоящее время операция — каротидная эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки из сонных артерий) в различных ее модификациях является «золотым стандартом» в лечении пациентов с выраженными атеросклеротическими поражениями сонных артерий.

Каротидная эндартерэктомия

Под общей анестезией выполняется разрез мягких тканей в проекции сонной артерии. Выделяется общая сонная артерия и ее ветви. После временного пережатия сонных артерий зажимами вскрывается просвет внутренней сонной артерии и удаляется атеросклеротическая бляшка. После удаления основного массива атеросклеротической бляшки производится тщательная ревизия просвета артерии и его промывание с целью окончательного удаления мелких фрагментов бляшки и тромбов. После окончательного удаления всех потенциально опасных фрагментов из просвета артерии производится восстановление целостности артерии с помощью вшивания расширяющей заплаты из синтетического материала. После тщательного интраоперационного контроля качества удаления атеросклеротической бляшки послойно ушивается операционная рана.

Восстановление после операции

Первые двое суток пациент находится в реанимационном отделении, где контролируют основные жизненные функции и мозговую гемодинамику. Особое внимание обращают на артериальное давление и электролитный баланс крови.

Перед выпиской проводится дуплексное сканирование, КТ и допплерография. Домой, как правило, больной попадает через неделю пребывания в стационаре. Осложнениями операции могут быть инфаркт, инсульт, кровотечение, тромбоз сосудов, повреждения нервов. В отдаленном периоде может возникать рецидив болезни. Для предотвращения подобных состояний назначается профилактическое лечение: Плавикс, Варфарин, Ацетисалициловая кислота, Курантил. Антикоагулянтная терапия проводится под контролем анализов на свертывание крови.

Возможные осложнения стеноза

Среди таковых — непроходимость сосуда, обширный инсульт, деменция, как итог — нарушения высшей деятельности ЦНС, тяжелая инвалидность или смерть.

Сужение сонной артерии представляет собой приобретенную в большинстве случаев аномалию. Требует срочного лечения.

Но симптомы стеноза малоспецифичны, потому мало кто обращает внимание на проблему в нужный момент.

Прогноз напрямую зависит от этапа заболевания. Частичным решением вопроса станут постоянные профилактические осмотры

Прогноз

Стеноз сонных артерий при отсутствии лечения приводит к хроническому или острому нарушению мозговой гемодинамики. В первом случае отмечают признаки церебральной ишемии в виде нарушения памяти, работоспособности и преходящих признаков гипоксии мозга. При развитии инсульта, особенно при распространенном атеросклерозе, шансы на выздоровление низкие. Поэтому пациентам рекомендуется своевременное оперативное лечение, даже при отсутствии выраженных жалоб. Для предотвращения прогрессирования болезни нужно:

избавиться от лишнего веса, курения, злоупотребления алкоголем;
нормализовать питание, снизив долю животных жиров и сладостей;
проходить поддерживающие курсы терапии сосудистыми средствами.

Стеноз сонной артерии возникает при нарушении тока крови по ней из-за развития атеросклероза. Это приводит к дефициту кислорода и питательных веществ в тканях головного мозга и является причиной развития преходящих или стойких ишемических атак. Для предотвращения обширного инсульта при выявленном стенозе рекомендуется оперативное лечение.