Содержание

Общие сведения
При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.Патогенез
При нормальном положении вещей мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов — синусового узла. Он расположен в правом предсердии. Задача этой анатомической структуры — генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться. При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков. Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются. Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия. Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца. Другой момент — чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как-то достичь желудочков. В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию. Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.Причины
Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва. В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу. Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:- Пороки сердца;
- Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
- Кардиоваскулярную форму ревматизма;
- Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
- Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
- Некроз миокарда (инфаркт);
- Кардиомиопатию;
- Ваготонию;
- Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
- Отравление фосфорорганическими веществами.
Классификация
В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:- СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
- СА-блокада 2 степени (неполная).
- СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.
- СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
- СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;
- Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.
Симптомы 1 стадии
На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:- Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
- Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.
Симптомы на 2-3 стадиях
2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:- Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность — от пары секунд до нескольких минут.
- Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
- Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
- Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Повышенная потливость, в ночное время особенно.
- Бледность кожных покровов.
- Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
- Головная боль.
- Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
- Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
- Апатия, нежелание что-либо делать.
Симптомы и признаки на ЭКГ

СА-блокада I степени
Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.СА-блокада II степени
СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS. Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.СА-блокада III степени (полная СА-блокада)
Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе ЭКГ отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора. Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.Ещё по теме:
Диагностика
Таким образом, СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений. Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом). При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора. Диагностика проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:- Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
- Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
- Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
- Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
- Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
- МРТ по показаниям.
Особенности терапии
СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости. При СА-блокаде 1 степени иногда для нормализации ритма достаточно нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла. Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла. Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный. Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы. При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии. Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:- терапия ведущего заболевания;
- прием медикаментов;
- имплантация кардиостимулятора.

Возможные осложнения
Среди последствий:- Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
- Инфаркт.
- Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
- Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.
Прогноз и профилактика
Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен СССУ, частью которого она является. При этом заболевании могут возникнуть:- обмороки и травмы, вызванные падением;
- сердечная недостаточность;
- мерцательная аритмия.