Содержание
Общие данные
Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова. Согласно статистическим данным, первичное поражение сердца вследствие острой ревматической лихорадки, встречается в 0.3 случаях среди 1000 детей в развитых странах (в том числе, и в России), а также в 2.2 случаях среди 1000 лиц детского населения стран третьего мира. Это обусловлено тем, что в станах с низким уровнем здравоохранения процент детей с нелеченными ангинами и тонзиллитами несравнимо выше, чем в развитых странах. Ревмокардит развивается в 75-80% всех случаев острой ревматической лихорадки среди детей от 6 до 15 лет. Однако, формирование приобретенного порока сердца происходит менее, чем у 1% пациентов, если ревмокардит вовремя диагностирован и своевременно пролечен.Механизм развития
Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа). Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.Классификация
Непосредственно ревмокардит подразделяется на такие процессы, как:- Эндокардит (инфекционный), вызванный поражением внутренних структур сердца – сердечных клапанов,
- Миокардит – воспалительные изменения в мышечной, средней, оболочке сердца,
- Перикардит – воспалительные изменения в листках перикарда (в сердечной “сорочке”), обусловленные сращением воспаленных листков перикарда между собой или выпотом между ними в перикардиальную полость,
- Панкардит – одновременное поражение всех слоев сердца.
- Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
- Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
- Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.
- Первичный. Возникает как осложнение ревматической лихорадки после перенесенной ангины. Он может иметь разное по тяжести течение, сочетаться с вовлечением почек и/или суставов. Исход первичного ревмокардита у большинства больных — порок сердца. Прежде всего страдает митральный клапан, преимущественно развивается его стеноз.
- Возвратный. Ревмокардит диагностируется в случае, когда после перенесенной первичной формы и развития порока пациент вновь заболевает ангиной, и у него снова возникает ревматическая лихорадка и воспаление сердца. При этом происходит либо утяжеление имеющегося порока, либо формируются сочетанные и комбинированные клапанные поражения.
- Острый. Развивается внезапно, с выраженными симптомами и лихорадкой. При этом нередко отмечается артрит, гломерулонефрит, поражение кожи, нервной системы. Течение процесса стремительное, но на фоне адекватного лечения больной быстро выздоравливает.
- Хронический. Развивается в течение полугода и более. Он характеризуется меньшей патогенной активностью самих стрептококков и стертым клиническим течением. Однако эффективность терапии ниже, чем при остром течении. Опасность хронического ревмокардита – в незначительных клинических проявлениях, которые остаются незамеченными и заканчиваются формированием клапанного порока сердца.
Причины и провоцирующие факторы
Как уже было сказано, основной причиной заболевания является БГСА-инфекция. Данный тип стрептококка вызывает ангину, острый и хронический тонзиллиты. В том случае, если ангина или тонзиллит не были подвержены терапии антибиотиками, в частности, препаратами из группы пенициллинов, у пациента вполне возможно развитие ОРЛ и ревмокардита. Почему именно этот стрептококк может привести к воспалению сердечных тканей? Все дело в том, что у этих микроорганизмов в составе клеточной стенки есть молекулы, которые по химическому строению очень напоминают молекулы, находящиеся в составе клеток сердца. Такой феномен “похожести” антигенных структур бактерий и клеток внутренних органов называют молекулярной мимикрией, которая помогает “защититься” бактериям от иммунных сил организма-хозяина. Другими словами, в процессе эволюции бактерии научились вырабатывать такие антигены, которые распознаются иммунными клетками организма-хозяина и ошибочно могут быть признаны за “своих”. Но в случае БГСА-инфекции молекулярная мимикрия не помогает бактериям защититься, а приводит к тому, что иммунитет человека начинает уничтожать и стрептококки, и собственные ткани организма. Срабатывает аутоиммунитет, направленный против собственных тканей сердца. Но в случае ревмокардита дело не только в “похожести” стенки стрептококков и сердечных клеток. Большую роль в развитии ревмокардита играет наследственная предрасположенность пациента к развитию кардиологических осложнений. То есть, если родственники пациента (мать, отец, братья или сестры) переносили ревмокардит, то у него имеется генетическая предрасположенность к формированию аутоиммунитета к тканям сердца вследствие БГСА-инфекции. Чаще всего ревмокардитом болеют девочки от 6 до 15 лет. Соотношение мальчиков и девочек в этом случае составляет 30% и 70%, соответственно. Возрастная категория пациентов с ревмокардитом обусловлена не только более высокой подверженности детей респираторным заболеваниям, но и высокой контагиозностью БГСА, а также незрелостью иммунных структур в детском организме. Из предрасполагающих и провоцирующих факторов можно отметить такие, как:- Частые инфекционные заболевания в детском возрасте,
- Большая скученность детей в дошкольных и школьных учреждениях, что способствует более легкой передаче бактерий от ребенка – носителя БГСА другим детям, особенно это актуально для часто и длительно болеющих детей (ЧДБД),
- Частые переохлаждения ребенка.
Симптомы и клинические проявления
Симптомы ревмокардита сильно зависят от локализации и степени тяжести. Основными формами являются первичный (так называемая сердечная ревматическая атака) и возвратный ревмокардит, который характеризуется хроническим течением на фоне уже сформированного сердечного порока.
Ещё по теме:
- быстрый подъем температуры до 39-40 °С;
- воспалительные изменения в анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенный уровень С-реактивного белка);
- выраженная боль в суставах (чаще всего коленных).
Диагностика
Основным способом диагностики считается физикальное обследование, а также другие методы исследования.Физикальное обследование
Миокардит может быть очаговым и диффузным. Первый вариант иногда протекает бессимптомно, тогда как второй поражает значительные участки сердечной мышцы и поэтому имеет выраженную клинику:- ощущение перебоев в работе сердца;
- одышка;
- сухой кашель, который со временем переходит в приступы кардиальной астмы;
- отек легких.
Дополнительные меры диагностики
Основой диагностики ревмокардита является наблюдение за клинической картиной. Врач должен внимательно собрать анамнез, в особенности следует выявить провоцирующие факторы, такие как инфекционные заболевания. Важное значение имеет физикальное исследование. Обнаружение патологических шумов в сердце может говорить о наличии клапанных дефектов. Заподозрить болезнь помогут стандартные лабораторные и инструментальные исследования:- анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, появление С-реактивного белка);
- ЭКГ (аритмии, гипертрофия миокарда, диффузная кардиомиопатия);
- рентген ОГК (позволяет выявить увеличение сердца);
- эхокардиография (лучший метод для выявления пороков).
- утолщение створок;
- малая подвижность створок;
- регургитация (обратный поток крови через клапанное отверстие);
- преходящий пролапс митрального клапана или прогиб створок клапана аорты.
- общий и биохимический анализ крови;
- определение антистрепококковых антител;
- определение титра аутоантител;
- белковый спектр;
- посев крови для обнаружения стрептококков;
- исследование мазков из зева и носа;
- дифениламиновая проба;
- рентгенография легких;
- ЭКГ.
Особенности лечения
Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии. Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:- Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков – макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
- Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
- Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
- Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.
Консервативная терапия
Ревматическое поражение сердца требует применения группы медикаментов. Среди типов фармацевтических средств:- Противовоспалительные нестероидного происхождения. Кеторолак, Нимесулид и прочие. Препараты используются только в острую фазу, для продолжительного применения не подходят, потому как оказывают большую нагрузку на сердца, почки. Только в рамках купирования симптоматики.
- Стероидные средства. Вроде Преднизолона или более мощного Дексаметазона. Назначение подобных препаратов преследует идентичные цели. Разница в силе фармацевтического действия.
- Гормоны снимают воспаление куда активнее, создают дополнительные полезные эффекты. В то же время, вызывают массу побочных явлений, и несут огромную опасность при длительном использовании.
- Антибиотики. При первичном поражении, манифестации патологического процесса и присутствии инфекционной составляющей. Обычно назначаются медикаменты на основе пенициллина, реже показан прием цефалоспоринов. Вопрос индивидуальный, решается на усмотрение лечащего специалиста после полного обследования больного.
- В сложных клинических случаях, когда эффекта нет от прочих лекарств или он недостаточен, назначают иммунодепрессанты. Эти средства обладают способностью угнетать работу защитных сил организма. Имеют массу противопоказаний, побочные эффекты тяжелые, потому требуется четкое дозирование и деликатное применение под постоянным контролем. К таковым относится медикаменты вроде Хлорохина и аналоги.
- В рамках систематической терапии назначают средства на основе ацетилсалициловой кислоты. Но только те, что подходят для продолжительного использования. Тромбо асс и аналоги. Классический Аспирин слишком опасен.
