Правожелудочковая недостаточность: что это такое, описание симптомов, лечение и прогноз

Правожелудочковая недостаточность – это результат поражения правого желудочка сердца (острого или хронического) или тяжелой бронхолегочной патологии с изменением функционального потенциала миокарда.

Общие данные

Патология входит в так называемый малый круг кровообращения, ответственный за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкой ткани в левые камеры. Они, в свою очередь, выбрасывают кровь в большой круг кровообращения, питающий все органы и ткани. Соответственно, симптомы патологического процесса определяются не только сердечными признаками, но и массивными легочными нарушениями.

Восстановление представляет большие сложности, особенно при органическом характере дисфункции, что делает прогнозы на запущенных стадиях, а иногда и на довольно ранних туманными или негативными изначально.

Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Механизм развития

Обычно слаженная работа сердечных камер обеспечивается их поочередным сокращением, кровь при этом от всех внутренних органов двигается к правым отделам сердца и далее в легкие, и, получая кислород из альвеол, направляется в левые отделы.

При развитии патогенетических процессов в артериях легких, в самой легочной ткани или в миокарде правого желудочка, кровь невозможно полностью изгнать в легочную артерию, в связи с чем стенка правого предсердия растягивается, а сама камера переполняется кровью. Патогенез при этом обусловлен тем, что сначала повышается кровяное давление в мелких легочных сосудах, затем в крупных, а затем и в легочной артерии, отходящей от правого предсердия. Другими словами, сердце пытается протолкнуть кровь в легочную артерию с высоким внутрисосудистым давлением, и ему это не удается. Поэтому венозная кровь застаивается во внутренних органах (головной мозг, печень, почки, подкожно-жировая клетчатка).

Основные этапы формирования ПЖСН:

Расширение камеры ПЖ приводит к увеличению трикуспидального кольца, что вызывает регургитацию через трикуспидальный клапан, еще более усугубляющую дилатацию желудочка.
Со временем возникает гипертрофия ПЖ как естественный ответ на повышенную нагрузку.
По мере того, как ПЖ увеличивается, полумесячная форма полости желудочка нарушается.
Межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ. Это происходит из-за того, что перикард ограничивает пространство, доступное для расширения сердца, и, следовательно, увеличение размеров ПЖ должно сопровождаться уменьшением объема ЛЖ.
Сдвиг перегородки ухудшает наполнение ЛЖ и, следовательно, нарушает его функцию. Это явление называется вентрикулярной зависимостью.
По мере того, как развивается дисфункция ЛЖ, системное давление крови и кровоснабжение по коронарным артериям уменьшаются, что еще больше ухудшает работу ПЖ.

При неблагоприятном развитии ПЖСН определяется высокое венозное давление в сочетании со снижением системного артериального давления, что ухудшает перфузию основных органов. Подобные нарушения могут привести к устойчивой недостаточности кровообращения, что в конечном итоге вызывает сбой работы всех органов и смерть.

Варианты правожелудочковой недостаточности

В зависимости от причин, вызвавших данное состояние, выделяют острую и хроническую правожелудочковую недостаточность.

Острое состояние обычно развивается в течение нескольких часов, реже дней, и характеризуется общим тяжелым состоянием пациента, требующим проведения неотложных мероприятий.

Хронизация процесса при данном типе недостаточности происходит в тех случаях, когда у пациента длительно, на протяжении многих лет отмечаются хронические заболевания легких и бронхов, а также признаки перенесенных заболеваний сердца.

Если острая правожелудочковая недостаточность резко приводит к нарушениям гемодинамики и дестабилизирует состояние пациента, то хронический процесс исподволь подтачивает силы организма, приводя к формированию гипертрофии правого желудочка, затем и правого предсердия, а затем и к застою крови в левых отделах сердца. Развивается тяжелая хроническая сердечная недостаточность с поражением всех сердечных камер. При этом нормальное самочувствие и состояние больного редко удается сохранять даже с помощью постоянного приема лекарств, поэтому затягивать с лечением правожелудочковой недостаточности в том числе на ранних стадиях категорически нельзя. В противном случае тяжелая сердечная недостаточность вкупе с тяжелым основным заболеванием неминуемо приведет к гибели больного, а вот вопрос о времени, в течение которого это произойдет, индивидуален для каждого отдельного пациента.

Причины

Существует две обширные группы факторов, способствующих развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Первичный отказ правого желудочка при отсутствии легочной гипертензии.
Инфаркт миокарда
Вторичный отказ ПЖ на фоне увеличения нагрузки или объема перекачиваемой крови
Легочная эмболия
Болезнь митрального клапана с легочной гипертензией
Врожденные пороки сердца
Обструктивное апноэ во сне
Обширная резекция легких
Нарушение работы левого желудочка
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межжелудочковой перегородки

Совсем недавно определена высокая смертность среди пациентов с изолированным инфарктом миокарда ПЖ, что вынудило переоценить значение риски болезни. Различные врожденные пороки сердца часто связаны с отказом ПЖ, как правило, из-за повышенной нагрузки, объемной перегрузки или того и другого. Дефекты перегородки обычно связаны с ПЖСН; как правило, из-за того, что кровь сбрасывается с левой стороны сердца в правую.

Тетрада Фэлло – это еще один врожденный порок, при котором гипертрофия ПЖ и, в конечном счете, отказ ПЖ происходят из-за обструкции легочной артерии, в которую поступает кровь из ПЖ. У взрослого человека с восстановленной тетрадой Фалло отказ ПЖ может все еще возникать из-за легочной регургитации, особенно когда трикуспидальный клапан использовался для восстановления структуры пораженного сосуда.

Факторы риска

Факторы риска правожелудочковой сердечной недостаточности могут включать:

Возраст: мужчины от 50 до 70 лет часто испытывают правостороннюю сердечную недостаточность, особенно если они ранее страдали сердечным приступом.
Хронические заболевания: патологии легких, такие как ХОБЛ или легочной фиброз, диабет, ВИЧ, гипертиреоз, гипотиреоз или накопление железа / белка могут привести к правосторонней сердечной недостаточности.
Нерегулярные сердечные сокращения (аритмии): ненормальные сердечные ритмы, особенно если они очень часты и быстры, могут ослабить сердечную мышцу.
Патологии легких: сгустки крови или высокое кровяное давление в легких могут увеличить риск правосторонней сердечной недостаточности.
Воспаление перикарда: заболевание провоцирует уменьшение размеров перикардиальной сумки, что сдавливает и стягивает сердечную мышцу.
Расовая предрасположенность: афро-американские мужчины подвергаются более высокому риску, чем другие, развития правосторонней сердечной недостаточности.
Некоторые химиотерапевтические и диабетические препараты: определенные лекарства, как было установлено, увеличивают риск ПЖСН.
Вальвулярная болезнь сердца: повреждение или дефект в одном из четырех клапанов сердца могут препятствовать эффективной гемодинамике.
Вирусная инфекция: некоторые вирусные заболевания могут повредить сердечную мышцу, в том числе правого желудочка.

Факторы становления острой формы

Причины те же самые, только для приступа требуется триггерный фактор или провокатор. Таковым может стать стресс, курение, потребление алкоголя, кофе, чая, переохлаждение, резкая смена температуры (например, при выходе из бани зимой, перемещении в другую климатическую зону). На ровном месте нарушение не развивается. Значит, есть органические расстройства, о которых больной не подозревает.

Симптомы и клинические проявления

Проявления во многом зависят от формы патологического процесса. Общепринятыми считаются две классификации.

Первая касается стадирования расстройства. Выделяют 4 этапа нарушения (в некоторых вариациях указанного способа типизации — 3 с более дробным членением пунктов). Согласно второй классификации, выделяют острую и хроническую недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается стремительно, симптомы идентичны хронической, но более выражены, вероятность смерти около 80%. Для приступа требуется триггерный фактор или провокатор, на «ровном месте» он не появляется.

Хронический или латентный, вялотекущий патологический процесс сопровождается постепенным нарастанием проявлений. Прогрессирование соответствует описанной стадиальной схеме.

1 стадия

Начальные проявления. Патологические изменения в сердце и сосудах уже присутствуют. Однако они неспецифичны и ничтожны по интенсивности. К тому же пациент недостаточно обращает внимание. Это делает раннюю диагностику сложным вопросом.

Примерный перечень симптомов на первой стадии:

Одышка. Легкая, практически неуловимая. Развивается на фоне крайне интенсивной физической нагрузки. Человек имеет мало шансов встретиться с таким уровнем активности, по мере прогрессирования, планка снижается. Примерные сроки усугубления патологического процесса — несколько лет. Редко — быстрее. Известны случаи, когда правожелудочковая недостаточность на первой стадии продолжалась 10-15 лет и более.
Слабость, сонливость. Непонятная усталость. Называется словом «астения». Проявляется внезапно, сопровождает пациента постоянно и не уходит. Снижается работоспособность, продуктивность мышления и деятельности.
Кашель. Сухой, регулярный. Продолжается от нескольких минут до пары часов. Сопровождается ощущением нехватки воздуха. Обычно пациенты списывают симптом на простуду, курение и прочие обыденные причины.
Ускорение кардиальной активности. Синусовая тахикардия. Рост числа сердечных сокращений до 110-115 ударов в минуту даже не фоне покоя. В момент физической активности показатели незначительно растут.

С такой клинической картиной встречается пациент в начальной стадии сердечной недостаточности. Иногда симптомов меньше, редко — больше. Наилучший момент для терапии.

2 стадия

Умеренные нарушения. Это уже не начало расстройства, но еще и не терминальная фаза. Восстановление все еще возможно, потому опускать руки нельзя, нужно срочно обращаться к кардиологу. Симптомы правожелудочковой недостаточности на 2 этапе выраженные, сердечные и легочные, неврогенные и психические.

Среди таковых:

Одышка. Возникает при физической нагрузке, но требуемая интенсивность для провокации признака много меньше, чем на начальной стадии. Например, подъем на 4-5 этаж. Сопровождается усилением сердечной деятельности.
Усталость, вялость, сонливость. Более выраженные, невозможно нормально выполнять трудовые обязанности. После отдыха состояние частично корректируется, но уже через пар часов все возвращается на круги своя и человек вновь разбитый.
Бессонница. Характеризуется частыми ночными пробуждениям. Каждые 10-30 минут. Признак провоцирует усугубление предыдущего симптома.
Эмоциональная лабильность, раздражительность. Психическое нарушение. Аффект обостренный, человек может взорваться по несущественному поводу, через минуту впасть в эйфорию, а еще спустя две в дистимию, депрессивное состояние. Это результат гормонального дисбаланса в системе с недостаточным питанием головного мозга.
Тахикардия. Увеличение сердечных сокращений до уровня свыше 100 ударов в минуту. Сопровождается одышкой, потливостью. В состоянии покоя ослабевает, но полностью не проходит. Протекает приступами. Каждый продолжается от 10 до 120-180 минут.
Боли в грудной клетке. Давящие, жгучие, распирающие. Что прямо указывает на кардиальный, ишемический характер дискомфорта. Прострелов или покалывания нет. Локализация не всегда очевидна. В некоторых случаях пациент уверен, что болит желудок.
Головные боли. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Давящая, стреляющая по характера. Локализуется в различных частях, может быть диффузной (разлитой), без четкого расположения.
Тошнота. Рвота. Оба симптома встречаются сравнительно редко, имеют рефлекторный характер. Потому облегчения после акта опорожнения желудка не наступает.
Головокружение. Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. В момент острого приступа человек вынужден занять лежачее положение и меньше шевелиться, чтобы не провоцировать усиления симптома. Имеет место расстройство работы вестибулярного аппарата, экстрапирамидной системы, также мышечная слабость.
Потливость. Гипергидроз.
Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Имеет вид кольца.
Бледность кожных покровов. Также ногтевых пластин, слизистых оболочек. Симптом определяется всегда.
Кашель. Сухой, непродуктивный рефлекс. Сопровождает пациента постоянно. Интенсивность невелика, «забивающих» приступов не бывает, но не заметить нарушение не получится.

3 стадия

Ещё по теме:

Артериальное давление 80 на 70 – в чем причины и опасность состояния

Разберемся, что означают цифры тонометра 80 на 70, есть ли опасность для здоровья, чем себе помочь? Подобное давление далеко от...

Что такое тромбоэмболия легочной артерии и какие шансы выжить?

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это блокировка просвета ствола или мелких ветвей сосуда тромбами, что приводит к гипертензии малого круга...

Недостаточность правого желудочка сердца тяжелого характера дает инвалидизирующую симптоматику, которая ставит крест на профессиональной активности и нормальной жизни. Полное излечение невозможно, но присутствуют шансы частично скорректировать состояние. Симптомы идентичны, но интенсивность их гораздо выше. Есть и прочие моменты, которых прежде не обнаруживалось.

Одышка возникает при минимальной физической активности и даже в состоянии покоя. Пациент не может нормально передвигаться, прогулки становятся непосильно трудными, как и выполнение бытовых обязанностей.
Тахикардия. Постоянная. Но, спустя несколько дней-недель, человек свыкается с состоянием и перестает ощущать ускорение кардиальной деятельности.
Падение артериального давления. Объективный признак. Указывает на недостаточную сократительную способность миокарда, неэффективность работы сердца. Пока еще не до критических отметок, коллапса нет, но возможность неотложного состояния присутствует.
Кровохаркание. Кашель с выделением жидкой ткани по каплям. Требуется дифференциальная диагностика с туберкулезным процессом.
Отеки. Обуславливаются нарушением функционирования почек, сниженной скоростью выведения жидкости. Фильтрация ослабевает, потому как качество работы сердца, насосная функция падают до минимальных отметок. Восстановление требует стимуляции кардиальной активности.

4 стадия

Считается терминальной. Излечение невозможно, как и коррекция состояния. Это финал патологического процесса, который заканчивается смертью во всех случаях. Помощь паллиативная, направлена на облегчение состояния и возможное поддержание самочувствия на приемлемом уровне. Симптомы критические. Человек не может нормально дышать, даже в состоянии полного покоя. Обнаруживается брадикардия со снижением частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту. Возникают прочие аритмии, по типу экстрасистолии. Признаки правожелудочковой недостаточности — кардиальные, легочные, неврогенные, психические, несут большую опасность жизни пациента и его возможностям.

Первая помощь при приступе

Острое состояние снимается исключительно в стационарных условиях. Потому основное, что нужно сделать — вызвать бригаду скорой.

Алгоритм до приезда докторов:

Усадить больного. Укладывать нельзя, потому как вероятна асфиксия, нарушение мозгового кровотока.
Руки и ноги опустить. Это поможет обеспечить приемлемую гемодинамику. Иначе она сместится в сторону периферической трофики.
Дать прописанные на такой случай таблетки. Если лечение не назначено, тогда от применения медикаментов стоит отказаться.
Не позволять человеку двигаться, чтобы не наступило асистолии (остановки сердца).
В случае потери сознания повернуть голову на бок, чтобы избежать аспирации рвотой. Возможна асфиксия и гибель.
В случае остановки сердца — провести массаж. Руки с раскрытыми ладонями наложить одна на другую, разместить их в центре грудины, нажимать с частотой 60-120 движений в минуту. Глубина продавливания — 5-6 сантиметров.
По прибытии докторов — кратко рассказать о состоянии пострадавшего, помочь транспортировать его в стационар (по возможности).

Чего точно нельзя делать: давать препараты, народные средства, укладывать больного, отправлять его в ванну, душ, предлагать пищу.

Диагностика

Учитывая то, что правосторонняя сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, больные редко могут определить у себя наличие данной патологии самостоятельно. При появлении различных проблем, особенно если это уже не первый эпизод, необходимо обратиться за помощью к кардиологу. Современные методы диагностики помогут специалистам поставить правильный диагноз и назначить соответствующую терапию.

В первую очередь для диагностики недостаточности применяют ЭКГ. Главными признаками заболевания является правограмма и изменения зубца Р. Этот зубец на пленке будет расширен, расщеплен и увеличен по высоте. Подобные изменения позволяют судить о характере патологического процесса. Если изменения зубца Р обнаруживаются в 1 или 2 отведении, то говорят о наличии стеноза, а патология в 2 и 3 отведении характерна для развития легочного сердца.

Помимо ЭКГ, хорошим подспорьем в диагностике правожелудочковой сердечной недостаточности могут стать:

УЗИ сердца;
Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
МРТ;
Рентгенологическое исследование грудной клетки;
Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких . Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.
Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.
Общий и биохимический анализ крови.
Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Диагностика позволит локализовать место развития патологического процесса и выявить уровень высоты воспаления.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет также определить и тип сердечной недостаточности. Большинству пациентов кардиолога хорошо известно, что цикл сердечных сокращений состоит из двух фаз: систолы и диастолы. В первую фазу происходит сокращение желудочков, при этом кровь выбрасывается в сосудистое русло, а в диастолу — сокращение предсердий, и кровь поступает в желудочки.

Обычно в сосуды выбрасывается 60 — 70% крови, поступившей в сердце. Если этот показатель снижается, говорят о развитии нарушений систолической функции сердца, а если при УЗИ не обнаруживают снижение функции выброса, то у пациента диастолическая сердечная недостаточность. Подобной патологии характерно несоответствие между сердечными сокращениями и количеством крови, поступающей в желудочки.

Для нормального функционирования всей кровеносной системы при подобном заболевании сердце должно сокращаться в два раза быстрее. Подобная проблема приводит к правожелудочковой недостаточности и скорейшему изнашиванию сердечной мышцы.

Особенности лечения

При отеке легких, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов ОСН.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 — 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
Накладывают жгуты на нижние конечности.

Необходимо поддержание SaО2 в нормальных пределах (95–98%). Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода, предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Скорость подачи кислорода должна быть неменее 4-8 л/мин через носовые катетеры.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

признаки слабости дыхательных мышц (уменьшени е частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);
тяжелое нарушение дыхания (для уменьшения работы дыхания);
необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;
устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.

Медикаментозная терапия

Ее долгое время начинали с введения морфина. Сегодня также можно говорить, что наркотические анальгетики показаны пациентам с тяжелой СН, особенно при наличии возбуждения или для купирования ангинозного статуса. Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг, возможно повторное введение. При гиповолемии морфин следует применять с большой осторожностью. Морфин противопоказан при отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом; при бронхиальной астме; хроническом легочном сердце.

Следующая группа лекарственных средств, которую широко используют, — это диуретики.

Лечение диуретиками следует начинать с осторожностью. Теперь подход к диуретической терапии стал более осторожным и взвешенным. Имеются четкие рекомендации по применению диуретиков при ОСН:

Применение агрессивной монотерапии диуретиками не является необходимым для большинства больных.
Диуретики следует применять только в случаях перегрузки организма жидкостью.
Диуретики не являются препаратами первой линии для большинства пациентов, могут быть эффективны при добавлении к нитратам. Нитраты должны являться препаратами выбора. Если имеются признаки перегрузки жидкостью, применяют диуретики. Внутривенно вводят фуросемид в начальной дозе 20—40 мг. Далее она может быть увеличена с учетом показателей функции почек, уровня BNP. Высокие дозы фуросемида не рекомендованы из-за возможности ухудшения функции почек.

Вазодилататоры показаны в качестве средств первой линии при лечении большинства больных с ОСН. В России в основном используют нитраты. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии.

Лечение нитратами может быть начато с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой сублингвальной дозы нитроглицерина возможно повторное его применения через 10 мин. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1—10 мг/ч).

Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД, оптимальной считается доза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт.ст.Дозу нитратов необходимо уменьшить,если систолическое АД достигнет 90—100 мм рт.ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении его

Другая группа лекарственных препараты, без которых трудно обойтись в лечении ОСН, это инотропные средства, необходимо применять с осторожностью и только по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к лечению диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Внутривенную инфузию допамина в дозе >2 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз <2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Показанием к назначению сердечных гликозидов при ОСН может служить СН, вызванная тахикардией, например при мерцании предсердий, в том случае, если назначение бета-адреноблокаторов не дает желаемого снижения ЧСС. В таких случаях эффективный контроль сердечного ритма позволяет добиться положительного влияния на клиническую картину.Абсолютными противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, АВ-блокада II и III степени, остановка синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа — Паркинсона —Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

Прогноз

На 1-2 стадиях — благоприятный. 3-4 фазы характеризуются высоким риском летального исхода. Терминальный этап абсолютно смертелен в любом случае. Многое зависит от момента начала лечения, его качества.

Возможные осложнения:
Остановка сердца.
Отек легких.
Инфаркт. О симптомах у женщин читайте здесь, у мужчин тут.
Инсульт.
Инвалидность и гибель как итог.

Правожелудочковая сердечная недостаточность — нарушение работы кардиальных структур по органическим причинам. Диагностика не представляет сложностей, важно обратиться к врачу, как только обнаруживаются первые признаки нарушения. Лечение эффективно на ранних стадиях. Прогноз зависит именно от момента начала терапии.