Содержание
Общая информация
Заболевания кардиологического профиля занимают обширную рубрику в классификаторе МКБ-10. Согласно статистическим оценкам, именно подобные расстройства чаще всего становятся причиной смерти людей по всему миру. Даже онкологические процессы существенно отстают по частоте и летальности. Подобные отклонения представлены значительным количеством патологий разной тяжести.Согласно классификации, пороки подразделяют на врожденные (встречаются примерно в 40% описанных ситуаций) и приобретенные (с которыми человек сталкивается уже в процессе своего биологического существования, на их долю приходятся оставшиеся 60% случаев). Клиническая картина разнится существенно, но методы диагностики всегда примерно одни и те же.Парадоксально, но выявить порок порой не так трудно, а вот терапия — задача куда более нетривиальная, требующая высокого профессионализма докторов. Основная методика лечения — операция по восстановлению нормальной анатомической структуры сердца. Прогнозы зависят от локализации поражения, скорости прогрессирования, степени функциональных нарушений. Однозначно сказать что-либо нельзя, нужно учитывать конкретный случай. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью. Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр. К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).
Виды пороков и их отличия
Все пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные. Они отличаются друг от друга патофизиологией, тяжестью, продолжительностью жизни человека. Существует множество классификаций ВПС, но наиболее часто клиницистами используется классификация Мардера, разделяющая все ВПС на пороки с цианозом и без цианоза (т.е. «синие» и «белые»).| Название | Выделяющий признак | Механизм нарушения гемодинамики |
|---|---|---|
| Тип: ВПС без цианоза (бледный тип) | ||
| Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок | «Сердечный горб» (выпячивание передней грудной стенки) из-за сильного увеличения ПЖ. Интенсивный систолический шум в III-IV межреберье слева от грудины | Сброс крови слева направо. Перегрузка ЛЖ, затем правых отделов сердца. Быстрое развитие легочной гипертензии за счет рефлекторного спазма легочных артерий |
| Открытый артериальный проток | Систоло-диастолический шум во II-III межреберье слева от грудины | Сброс крови из аорты в легочную артерию, усиление кровотока в малом круге, перегрузка левых отделов сердца |
| Изолированный стеноз легочной артерии | Ослабление II тона и грубый систолический шум над клапаном ЛА | Резкая перегрузка ПЖ, обеднение легочного кровотока |
| Коарктация аорты | Повышенное артериальное давление, «атлетическое телосложение», «зябкость ног», ослабление или пульсации на артериях нижних конечностей, узурация ребер на рентгенограмме, систолический шум вдоль всего левого края грудины | Затруднение тока крови через суженный участок аорты, перегрузка ЛЖ |
| Транспозиция магистральных сосудов | Выраженная общая гипоксия (цианоз, «барабанные палочки»), сердечный горб, громкий I тон на верхушке | Недостаток кислорода в органах, через которые проходит большой круг кровообращения. |
| Единственный желудочек сердца | Признаки гипоксии, систолический шум на верхушке | Смешивание артериальной и венозной крови, усиление легочного кровотока, быстрая перегрузка желудочка |
| Тетрада Фалло | Резкое ослабление II тона над легочной артерией | Сброс крови справа налево |
Врожденные пороки сердца
Нарушения в анатомическом строении сердца ребёнка, образуются ещё внутриутробно (во время беременности), но проявляются только после рождения. Чтобы получить более полное представление о проблеме – смотрите картинки пороков сердца. Для удобства их классифицировали, взяв за основу кровоток через лёгкие, то есть малый круг.- ВПС с увеличением лёгочного кровотока – с цианозом и без него;
- ВПС с нормальным лёгочным кровотоком;
- ВПС с уменьшенным кровотоком через лёгкие – с цианозом и без него.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
ДМЖП встречается чаще всего, обычно в сочетании с другими аномалиями. Через отверстие артериальная кровь из левого желудочка (там выше давление) проходит в правый, увеличивая нагрузку на малый круг, а затем – и на левую часть сердца. Мышечная стенка увеличивается, на рентгене видно «шарообразное» сердце.
Лечение: если отверстие перегородки маленькое и особо не влияет на кровообращение, то операция не требуется. В случае серьёзных нарушений оперативное вмешательство обязательно – отверстие ушивают, межжелудочковая перегородка становится нормальной.
Прогноз: пациенты живут долго, до глубокого преклонного возраста.
Отсутствие межжелудочковой перегородки, либо большой её дефект
Другое название – комплекс Эйзенменгера. Кровь смешивается в желудочках, в ней низок уровень кислорода, поэтому цианоз сильный. Перегружен малый круг кровообращения, сердце шарообразно увеличено. Виден сердечный горб, пульсация справа, для уменьшения одышки больные садятся на корточки (так называемое вынужденное положение). Лечение: важно вовремя сделать операцию, пока стенка лёгочной артерии ещё имеет нормальное строение. Прогноз: без адекватных мер пациенты редко живут до 20 – 30 лет.Открытое овальное отверстие
Не зарастает перегородка между предсердиями. Кровь идёт слева – направо, по градиенту давления, стенка правого предсердия и желудочка утолщается, давление возрастает. Теперь идёт сброс уже справа – налево, и сердце увеличивается (гипертрофируется) в левых частях. Небольшое отверстие не даёт особых проявлений, люди прекрасно живут с ним. Если дефект выражен, то виден акроцианоз, мучает одышка.
Сочетанный порок: незаращённое овальное отверстие и сужение митрального или аортального клапанов. Сердце сильно увеличивается в размерах, образуется «сердечный горб» – грудина выпячивается вперёд, бледность, одышка.
Лечение: оперативное, если дефекты серьёзно выражены и функционально опасны.
Прогноз: при изолированном пороке – положительный, при сочетанном – осторожный (в зависимости от стадии нарушения кровотока).
Незаращение артериального (боталлова) протока
После рождения ребёнка не прервалось сообщение между аортой и лёгочной артерией. Снова тот же принцип: кровь уходит из зоны высокого давления в зону более низкого, то есть из аорты по боталловому протоку в лёгочную артерию. Венозная кровь смешивается с артериальной, малый круг испытывает перегрузку. Сначала идёт увеличение правого, а затем и левого желудочка. Видна пульсация артерий на шее, развивается цианоз и сильная одышка (нехватка воздуха).
Прогноз и лечение: такой порок, если диаметр не заросшего протока невелик, может долго не давать о себе знать и не опасен для жизни. Если дефект серьёзен, операция неизбежна, а прогноз в большинстве случаев – негативный.
Сужение (коарктация) аорты
Наблюдается по ходу грудного и брюшного отделов аорты, чаще – в области перешейка. Кровь не может нормально поступать вниз, развиваются дополнительные сосуды между верхними и нижними частями тела. Подробнее https://telemedicina.ru/koarktaciya-aorty
Признаки: жар и жжение в лице, тяжесть в голове, онемение ног. Пульс напряжён на артериях рук, а на ногах – ослаблен. Артериальное давление, измеренное на руках, гораздо выше, чем на ногах (измеряем только лёжа!).
Лечение и прогноз: нужна операция по замене суженного участка аорты на трансплантат. После лечения люди живут долго и не испытывают никаких неудобств.
Тетрада Фалло
Тетрада Фалло – тяжелейший и самый частый порок у новорожденных. Анатомически – сочетанный, с нарушением выхода из правого желудочка лёгочной артерии и её сужением, большим отверстием в межжелудочковой перегородке, декстрапозицией (располагается справа, а не слева, как в норме) аорты.
Симптомы: цианоз даже после небольших нагрузок, развиваются приступы с тяжёлой одышкой и потерей сознания. Нарушается работа желудка и кишечника, есть расстройства нервной системы, рост и развитие ребёнка замедлены.
Лечение: в не слишком тяжёлых случаях – операция, устраняется стеноз (сужение) лёгочной артерии.
Прогноз: неблагоприятный. С сильным цианозом и глубокими нарушениями развития, к сожалению, дети не могут прожить долго.
Сужение (стеноз) устья лёгочной артерии
Обычно проблема в неправильном развитии клапанного кольца, реже причиной сужения легочной артерии может быть опухоль или расширение (аневризма) аорты. Дети отстают в развитии (инфантилизм), руки синюшные и холодные, иногда виден сердечный горб. Характерен вид пальцев на руках: они становятся похожи на барабанные палочки – с расширенными и утолщёнными кончиками. Основные осложнения – инфаркт (отмирание) лёгкого и гнойные процессы, тромбы, примерно в 1/3 случаев – туберкулёз. Как лечить: только операция. Прогноз: в зависимости от наличия и тяжести осложнений.Ещё по теме:
Приобретённые пороки сердца
В период от рождения и до формирования проблемы, сердце имеет нормальное строение, кровоток не нарушен, человек совершенно здоров. Основная причина приобретённых пороков сердца – ревматизм или другие заболевания, с локализацией патологических (связанных с болезнью) процессов именно в сердце и отходящих от него крупных сосудах. Изменённые клапаны могут сужать отверстия для входа и выхода крови – это называется стенозом, или расширять их по сравнению с нормой, формируя функциональную недостаточность клапанов. В зависимости от степени дефекта и нарушения тока крови, ввели понятия компенсированных (за счёт утолщения стенок сердца и усиления сокращений, кровь проходит в нормальных объёмах) и декомпенсированных (сердце увеличивается слишком сильно, мышечные волокна не получают нужного питания, сила сокращений падает) приобретённых пороков.Недостаточность митрального клапана
Неполное смыкание створок – результат их воспаления и последствий в виде склероза (замены «рабочих» эластичных тканей на жёсткие соединительные волокна). Кровь при сокращении левого желудочка забрасывается в обратном направлении, в левое предсердие. В итоге нужна большая сила сокращений, чтобы «вернуть» кровоток в сторону аорты, и гипертрофируется (утолщается) вся левая часть сердца. Постепенно развивается недостаточность по малому кругу, а затем – нарушение оттока венозной крови из большого круга кровообращения, так называемая застойная недостаточность.
Признаки: митральный румянец (розовато – голубой цвет губ и щёк). Дрожание грудной клетки, ощущается даже рукой – его называют кошачье мурлыканье, и акроцианоз (синюшный оттенок кистей и пальцев стоп, носа, ушей и губ). Такие живописные симптомы возможны только при декомпенсированном пороке, а при компенсированном их не бывает.
Лечение и прогноз: в запущенных случаях, для профилактики недостаточности кровообращения, требуется замена клапана на протез. Пациенты живут долго, многие даже не подозревают о болезни, если она – в стадии компенсации. Важно вовремя лечить все воспалительные заболевания.
Митральный стеноз (сужение клапана между левым предсердием и желудочком)
Стеноз митрального клапана встречается чаще (в 2 – 3 раза) у женщин, по сравнению с мужчинами. Причина – ревматические изменения эндокарда, внутренней оболочки сердца. Такой порок редко бывает изолированным, обычно он сочетается с проблемами клапана аорты и трёхстворчатого.
Кровь не поступает в нормальном количестве из предсердия в левый желудочек, растёт давление в системе левого предсердия и лёгочных вен (по ним артериальная кровь из лёгких входит в сердце), возникает приступ отёка лёгких. Немного подробнее: в лёгких идёт замена СО2 на кислород в крови, происходит это через мельчайшие, со стенкой всего в одну клетку толщиной, капилляры альвеол (пузырьков). Если повышается давление крови в системе лёгочных капилляров, то жидкая часть «продавливается» в полость альвеол и заполняет их. При вдохе воздух «вспенивает» эту жидкость, усугубляя проблему с газообменом.
Картина отёка лёгких: клокочущее дыхание, розоватая пена изо рта, общий цианоз. В таких случаях сразу вызывайте «скорую», а до приезда врачей усадите человека, если есть мочегонное в ампулах и вы умеете делать уколы – введите препарат внутримышечно. Цель – уменьшить объём жидкости, тем самым снизить давление в малом круге и отёк.
Последствия: по прошествии времени, если проблему не решать, образуется митральное лёгкое со склерозом ткани и уменьшением полезного для газообмена объёма лёгких.
Признаки: одышка, митральный румянец и акроцианоз, приступы сердечной астмы (затруднён вдох, а при бронхиальной астме человеку трудно сделать выдох) и отёка лёгких. Если митральный стеноз появился в детстве, то видно уменьшение грудной клетки слева (симптом Боткина), отставание в развитии и росте.
Лечение и прогноз: важно вовремя определить, насколько критически сужено митральное отверстие. Если сужение небольшое, то человек живёт нормальной жизнью, но при площади менее 1,5 квадратных сантиметров необходима операция. После неё нужно регулярно проходить противоревматические курсы лечения.
Недостаточность аортальных клапанов
Аортальные пороки сердца – на втором месте по частоте, чаще встречаются у мужчин, в 1/2 случаев сочетаются с митральными пороками. Причиной возникновения могут быть как ревматические, так и атеросклеротические изменения аорты.
Во время систолы (сокращения и сжатия) левого желудочка, кровь проходит в аорту, это – в норме. Если аортальный клапан полностью не закрывается, либо аортальное отверстие расширено, то кровь возвращается обратно в левый желудочек во время его «расслабления» – диастолы. Идёт перерастяжение и расширение его полости (дилатация), сначала только компенсаторная (временное «сглаживание» неудобств для сохранения функции), а затем растягивается левое предсердие и митральное отверстие. В итоге получаем застой в малом круге, гипертрофию мышечных стенок сердца.
Признаки: если порок декомпенсирован, при измерении артериального давления нижняя цифра (диастолическое давление) может падать практически до нуля. Пациенты жалуются на головокружение, если быстро меняется положение тела (лёг – встал), приступы удушья по ночам. Кожа бледная, видна пульсация артерий на шее (пляска каротид) и покачивание головы. Зрачки глаз и капилляры под ногтями (видно при надавливании на ногтевую пластину) также пульсируют.
Лечение: профилактическое – при компенсированном пороке, радикальное – вшивается искусственный аортальный клапан.
Прогноз: изолированный порок примерно в 30% находят случайно, при плановом обследовании. Если дефект клапана невелик и нет выраженной сердечной недостаточности, люди даже не подозревают о пороке и живут полноценной жизнью.
Последствие аортального порока – сердечная недостаточность, застой крови в желудочке
Стеноз устья аорты, изолированный порок
Затруднён выход крови из левого желудочка в аорту: для этого требуется больше усилий, и мышечные стенки сердца утолщаются. Чем меньше аортальное отверстие, тем более выражена гипертрофия левого желудочка.
Признаки: связаны с уменьшением поступления артериальной крови к головному мозгу и другим органам. Бледность, головокружения и обмороки, сердечный горб (если порок развился в детстве), приступы болей в сердце (стенокардия). Подробнее https://telemedicina.ru/aortalnyj-stenoz
Лечение: снижаем физ.нагрузки, проводим общеукрепляющее лечение – если нет выраженной недостаточности кровообращения. При тяжёлых случаях – только операция, замена клапана или рассечение его створок (комиссуротомия).
Комбинированный аортальный порок
Два в одном: недостаточность клапанов + сужение устья аорты. Такой аортальный порок сердца встречается намного чаще, чем изолированный. Признаки – те же, что и при стенозе устья аорты, только менее заметны. В тяжёлых вариантах начинается застой в малом круге, сопровождается сердечной астмой и отёком лёгких. Лечение: симптоматическое и профилактическое – в лёгких случаях, в тяжёлых – операция, замена аортального клапана либо рассечение его «сросшихся» створок. Прогноз для жизни – благоприятный, при адекватном и вовремя проведённом лечении.Недостаточность трикуспидального (трёхстворчатого) клапана
Из-за неплотного закрытия клапана,кровь из правого желудочка забрасывается обратно в правое предсердие. Его способность компенсировать порок невысока, поэтому быстро начинается застой венозной крови в большом круге.
Признаки: цианоз, вены шеи переполнены и пульсируют, артериальное давление немного понижено. В тяжёлых случаях – отёки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Лечение – консервативное, в основном для ликвидации венозного застоя. Прогноз – в зависимость от тяжести состояния.
Стеноз правого атриовентрикулярного (между правым предсердием и желудочком) отверстия
Затруднён отток крови из правого предсердия в правый желудочек. Венозный застой быстро распространяется на печень, она увеличивается, затем развивается сердечный фиброз печени – активная ткань замещается соединительной (рубцовой). Появляется асцит, общие отёки. Признаки: боль и ощущение тяжести в подреберье справа, цианоз с жёлтым оттенком, всегда – пульсация шейных вен. Артериальное давление снижено; печень увеличена, пульсирует. Лечение: направлено на снижение отёков, но лучше не тянуть с операцией. Прогноз: нормальное самочувствие возможно при умеренной физ. активности. Если появилась мерцательная аритмия и цианоз – быстро к кардиохирургу. Резюме: приобретённые – в основном ревматические пороки сердца. Лечение их направлено как на основное заболевание, так и на уменьшение последствий порока. В случае серьёзной декомпенсации кровообращения, эффективны только операции. Лечение пороков сердца может иметь больше шансов на успех, если люди будут вовремя приходить к врачу. Причём недомогание, как причина явки к эскулапу, совершенно не обязательна: вы можете просто спросить совета и, при необходимости, пройти элементарные обследования. Умный доктор не допускает, чтобы его пациенты болели. Важная ремарка: возраст врача особого значения не имеет. Действительно важны – его профессиональный уровень, способность к анализу и синтезу, интуиция.Диагностика
Инструментальная диагностика Основные инструментальные методы исследования для диагностики пороков сердца: Электрокардиография. На ЭКГ мне удается увидеть признаки гипертрофии разных отделов сердца по изменению высоты, ширины и формы зубцов. Нередко обнаруживаются аритмии (особенно часто – фибрилляция предсердий). Эхокардиография – это, пожалуй, главный диагностический метод, позволяющий достоверно установить сердечный порок. На Эхо-КГ отчетливо распознается состояние клапанов, перегородок, толщина стенок и объем камер. В режиме допплера можно увидеть направление тока крови между отделами (регургитацию), измерить давление в легочной артерии. При подозрении на порок для получения более детального изображения я назначаю чреспищеводную Эхо-КГ (датчик устанавливается в пищеводе прямо позади сердца). Рентгенография органов грудной клетки – на снимке очень хорошо видно выбухание ствола легочной артерии, усиление легочного рисунка из-за повышения давления в сосудах легких, изменение формы тени сердца, узурацию ребер (неровный контур вследствие сдавливания их межреберными артериями).Особенности лечения
К сожалению, не существует лекарства, способного вылечить человека от порока сердца. А все ВПС лечатся только хирургическим путем. Исключением является открытый артериальный проток – врожденный порок, от которого можно полностью избавиться фармакологическим способом. Но это эффективно лишь в первые сутки жизни человека. Для этого я назначаю внутривенное введение нестероидного противовоспалительного препарата (Ибупрофен, Индометацин) в течение 3 дней. При наличии цианоза и признаков тяжелой сердечной недостаточности операция выполняется немедленно. Зачастую хирургам приходится оперировать даже грудничков и годовалых детей. Если же порок был обнаружен при инструментальных методах исследования, и пациента ничего не беспокоит, или имеются незначительные симптомы, операцию можно отложить. Традиционно оперативные вмешательства для устранения ВПС проводятся под общей анестезией, на открытом сердце, с подключением к аппарату искусственного кровообращения. Дефект либо ушивается, либо закрывается заплаткой из перикарда или синтетической ткани. Открытый проток перевязывается или пересекается. В последнее время в специализированных кардиологических центрах, имеющих соответствующее оборудование, возможно выполнение малоинвазивных эндоваскулярных вмешательств. При таких операциях под контролем УЗИ и рентгена через бедренную вену вводится катетер, который достигает правого предсердия. Через катетер вставляется окклюдер, представляющий собой соединенные диски из никель-титановой проволоки. Этим окклюдером и закрывается дефект. Основным противопоказанием к таким операциям является запущенная легочная гипертензия с выраженным склерозированием сосудов. В этих случаях выполняются так называемые паллиативные вмешательства, которые устраняют не сам порок, а его последствия. Искусственно создаются сообщения (анастомозы) между крупными сосудами, чтобы кровь шла в обход перегруженных отделов сердца.Терапия приобретенных пороков сердца
Если ППС развился на фоне ревматизма, то, согласно протоколу, обязательно применяют антибактериальную терапию пенициллиновыми антибиотиками. Этот момент очень важен, так как присутствие в организме стрептококковой бактерии способно вызвать развитие новых пороков сердца. Также всегда назначают лекарственную терапию, которая поможет стабилизировать состояние пациента. В первую очередь используются медикаменты, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности:- ингибиторы АПФ – Периндоприл, Рамиприл;
- бета-адреноблокаторы – Бисопролол, Метопролол;
- диуретики — Торасемид;
- антагонисты альдостерона – Спиронолактон, Эплеренон;
- В случае возникновения нарушений ритма сердца используют антиаритмические препараты – Соталол, Амиодарон.
- Немаловажно проведение антикоагулянтной терапии, так как часть ППС, особенно митральный стеноз, нередко сопровождается фибрилляцией предсердий, при которой в полости левого предсердия формируются тромбы, приводящие к кардиоэмболическому инсульту. Чтобы это предотвратить, назначают Варфарин или низкомолекулярные гепарины.
- При тяжелом состоянии пациента, когда лекарства уже не помогают, направляют больных на хирургическое лечение.
- протезирование клапана;
- реконструктивные операции — пластика клапана, комиссуротомия, баллонная вальвулотомия.
Протезы клапанов бывают механические (искусственные) и биологические. При установке биологического клапана пациент должен получать антикоагулянтную терапию первые 3 месяца после операции, а при имплантации механического – пожизненно. Вопрос о выборе вида клапана каждый раз решается в индивидуальном порядке. Единственный антикоагулянт, разрешенный для длительного применения при искусственном клапане сердца, это Варфарин. Механические клапаны более долговечны, но их стоимость гораздо выше по сравнению с биологическими.
Прогноз и профилактика при врожденных пороках
В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз. Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности. Ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.Прогноз при приобретенных пороках
Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами. Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента. Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения. Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры, санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).Профилактика приобретенных пороков
К основным направлениям для предотвращения развития пороков относятся:- Лечение ревматизма, туберкулеза, сифилиса, бактериального эндокардита.
- Снижение холестерина в крови – исключение насыщенных животных жиров, лекарственные препараты.
- После тяжелых инфекционных заболеваний показано кардиологическое обследование.
- Модификация образа жизни – закаливание, физическая активность, полноценное питание с ограничением соли и достаточным количеством белка, отказ от курения, алкоголя.
