Содержание
Общие данные
Принято различать два вида функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы: вегето-сосудистую и нейроциркуляторную дистонию. Вегето-сосудистая дистония объединяет различные проявления вегетативной дисфункции, которые сопутствуют органическим поражениям нервной, эндокринной и других систем. Нейроциркуляторная дистония является самостоятельной нозологической формой со своей этиологией, патогенезом, симптоматикой и прогнозом и отличается рядом особенностей от вегетативной дисфункции. Отличительными особенностями нейроциркуляторной дистонии являются преобладание среди клинических проявлений сердечно-сосудистой симптоматики, первично-функциональная природа нарушений вегетативной регуляции и отсутствие связи с органической патологией, в том числе, неврозом. С нейроциркуляторной дистонией довольно часто приходится сталкиваться неврологам, кардиологам, врачам общей практики. Среди пациентов кардиологического и терапевтического профиля НЦД встречается у 30-50% лиц. Нейроциркуляторная дисфункция может развиваться в разном возрасте, но чаще встречается у молодых людей, преимущественно женщин, болеющих ею в 2-3 раза чаще мужчин. Заболевание редко развивается у лиц моложе 15 и старше 40-45 лет. У НЦД имеется собственный код по МКБ-10 — F45.3. Соматоформная дисфункция или же вегетососудистая дистония. Есть несколько названий. Формализация используется для уточнения характера процесса и его полного описания.Механизм развития
Суть нейроциркуляторной дистонии заключается в нарушении контроля сердечно-сосудистой системы со стороны нервной и эндокринной систем. Именно нейрогуморальный контроль обеспечивает гомеостаз за счет поддержания равновесия в симпатико-адреналовой, холинэргической, гистаминсеротониновой и прочих системах, регулирующих многочисленные процессы жизнедеятельности человеческого организма. При сбоях в сложной системе регуляции, которые могут быть вызваны самыми разными воздействиями, нарушается взаимодействие гипоталамо-гипофизарной системы и периферических эндокринных желез, меняется кислотно-основное состояние биологических сред, все виды метаболизма. Миокард очень чувствителен к этим изменениям, поэтому реагирует изменениями сократительной функции, тонус сосудов тоже меняется. Постепенно формируется стабильный ответ на действие различных факторов – симптомокомплекс нейроциркуляторной дистонии определенного типа, появляющийся в определенных обстоятельствах. Важнейшие звенья патогенеза, ответственные за появление основных клинических симптомов НЦД, можно свести к следующим:- нарушение корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений;
- чрезмерная симпатоадреналовая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии;
- повышенная реактивность периферических вегетативных образований, ответственных за функции внутренних органов;
- трофические, обменные и регуляторные нарушения функций внутренних органов, обусловленные их чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции.
Причины
К развитию нейроциркуляторных расстройств могут приводить различные факторы, однако в их число не входят органические поражения эндокринной и нервной систем. В подростковом и юношеском периоде нейроциркуляторная дистония обычно обусловлена несовершенством нейроэндокринного механизма регуляции вегетативных процессов. Развитию НЦД в препубертатный и пубертатный периоды способствуют усиленные психические и физические нагрузки, социальное окружение.У лиц любого возраста нейроциркуляторная дистония может развиваться на фоне острых и хронических инфекций, недосыпания, переутомления, психической травмы, воздействия физических и химических факторов (инсоляции, жаркого климата, вибрации), неправильного режима питания, физической активности (перегрузок или гиподинамии), интоксикаций, в т. ч. алкогольной и табачной. В развитии нейроциркуляторной дистонии играют роль периоды гормональных перестроек организма (половое созревание, аборты, беременности, климактерический период, дисфункция яичников).У ряда пациентов наблюдается наследственно-конституциональная предрасположенность к развитию нейроциркуляторной дистонии. Воздействие данных факторов вызывает дисфункцию нейрогуморального контроля сердечно-сосудистой системы, где в качестве ведущего патогенетического звена выступает поражение гипоталамо-гипофизарных структур, осуществляющих координацию этих процессов. Нарушение нейрогуморального контроля проявляется расстройством функций систем, обеспечивающих процессы гомеостаза в организме: холинергической, симпатико-адреналовой, калликреинкининовой, гистаминсеротониновой и др. Это, в свою очередь, запускает механизмы, приводящие к нарушению и множественным изменениям со стороны углеводного, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, медиаторных и гормональных систем. В тканях миокарда происходит активация биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), вызывающих нарушение метаболизма и развитие дистрофии. Со стороны системы кровообращения отмечаются колебания сосудистого тонуса, спазмы периферических сосудов, замедление микроциркуляции, что приводит к развитию гипоксии тканей. Сформировавшись, патогенетические механизмы становятся автономными, а нейроциркуляторная дистония – самостоятельным заболеванием. Любые раздражители (изменение погодных условий, стресс и др.) вызывают патологическую реакцию, обусловливающую проявление того или иного типа нейроциркуляторной дистонии.
Классификация
Согласно МКБ-10 НЦД относится к соматоформной вегетативной дисфункции (рубрика F45.3), протекающей с нарушением нервной регуляции системы кровообращения. По этиологическим формам выделяют эссенциальную (конституционально-наследственную), психогенную (невротическую), инфекционно-токсическую, дисгормональную, смешанную нейроциркуляторную дистонию, а также НЦД физического перенапряжения. В зависимости от ведущего клинического синдрома по классификации В.П.Никитина (1962) и Н.Н.Савицкого (1964) различаются четыре типа нейроциркуляторной дистонии:- кардиальный (с преимущественным расстройством сердечной деятельности),
- гипотензивный (с преимущественным снижением АД),
- гипертензивный (с преимущественным повышением АД),
- смешанный (сочетает нарушения АД и сердечной деятельности).
Симптоматика по типам НЦД
Клиническая картина нейроциркуляторной дистонии зависит от типа заболевания, но есть и общие симптомы, которые характерны для всех типов. Это неврозоподобное состояние, признаками которого являются внутреннее напряжение, тремор, потливость, тревога, чувство нехватки воздуха или ощущение «неполного дыхания», «комка в горле», а при хроническом течении – утомляемость, раздражительность, нарушение сна, снижение эмоционального тонуса и когнитивные расстройства, объединяемые в термин «астенический синдром». На фоне данного состояния появляются симптомы нарушения работы сердечно-сосудистой системы, которые у каждого типа дистонии свои. Главное отличие нейроциркуляторной дистонии от невроза заключается в наличии нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.- Нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу сопровождается кардиалгией, перебоями в работе сердца, ощущениями сердцебиений, при физической активности появляется одышка. Боли в сердце могут быть колющими, ноющими, кратковременными или длительными. Изменения АД при этом не отмечаются или они незначительны. При осмотре выявляются тахикардия, в том числе пароксизмальная, дыхательная аритмия, на ЭКГ могут выявляться экстрасистолы, изменения вольтажа зубца Т в обе стороны.
- Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу характеризуется снижением систолического АД ниже 100 мм рт.ст., что сопровождается явлениями сосудистой недостаточности:
- зябкость кистей рук, стоп;
- потливость;
- гиперсаливация;
- головокружения вплоть до потери сознания;
- слабость, утомляемость, головные боли.
- Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу характеризуется периодическими подъемами систолического АД до 130-140/85-90 мм рт. ст. на фоне общих симптомов дистонии. В некоторых случаях повышение АД никак не сказывается на самочувствии. Если симптомы появляются, они соответствуют картине гипертонической болезни сердца (головные боли, тахикардия, ощущение пульсации сосудов головы или шеи), а также ослабляется перистальтика, расширяются зрачки.
- Нейроциркуляторная дистония смешанного типа сочетает в себе синдром кардиалгии и изменение артериального давления в ту или другую сторону, что сопровождается характерными симптомами, описанными выше.
- Симпатоадреналовый криз: сильные головные боли, повышение АД, боли в сердце, онемение и похолодание конечностей, бледность, тахикардия, общее возбуждение. В некоторых случаях может отмечаться подъем температуры тела даже до фебрильных цифр.
- Вагоинсулярный криз: снижение АД и частоты пульса, чувство жара, тяжести в голове, нехватки воздуха, головокружение и слабость, тошнота, усиление перистальтики кишечника, сужение зрачков.
- Смешанные кризы: сочетание симптомов обоих видов криза или их чередование.
Диагностика
Диагноз нейроциркуляторной дистонии может быть установлен на основании жалоб и данных осмотра. Обычно пациенты предъявляют врачу характерные жалобы и довольно ярко описывают симптомы заболевания, особенно если речь идет о тяжелом течении заболевания с кризами. В то же время симптомы заболевания очень неспецифичны, поэтому могут быть приняты за проявления других состояний. И наоборот, под «маской» нейроциркуляторной дистонии могут скрываться серьезные патологии, требующие обстоятельного лечения. По этой причине так важно провести тщательное обследование пациента, обратившегося с жалобами на боли в области сердца, изменения артериального давления и невротические расстройства. Важным критерием, позволяющим заподозрить именно нейроциркуляторную дистонию, является наличие сразу нескольких симптомов, появление которых четко связано с воздействием внешних факторов. Принимается во внимание наличие симптомов в течение как минимум 2 месяцев. При дистонии их интенсивность обычно не нарастает, хотя возможно и прогрессирование заболевания. При осмотре врач (терапевт, кардиолог, невролог) оценивает частоту пульса и дыхания, их ритмичность, измеряет АД. Для определения состояния вегетативной нервной системы проводится проба на кожный дермографизм. Для этого по поверхности кожи проводится тупым предметом (например, ребром шпателя или тупым концом шариковой ручки). Спустя 10-20 секунд появляется линия, которая может быть красной (появляется раньше и держится дольше, возвышается над поверхностью кожи) или белой. Красный дермографизм характерен для преобладания парасимпатической системы, белый – для симпатической. Обязательным пунктом обследования является электрокардиография (ЭКГ). Она может выявить различные нарушения ритма (зависит от типа заболевания), а также отрицательный зубец Т в двух и более отведениях. На ЭКГ у большинства пациентов патологических изменений не выявляют, иногда отмечают неспецифические изменения зубца Р, нередко — расстройства функции автоматизма и возбудимости (синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, политопная экстрасистолия), а также такие нарушения ритма, как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Частота экстрасистолической аритмии у пациентов с НЦД колеблется от 3 до 30%. Экстрасистолы часто возникают в покое, особенно ночью, а также под воздействием различных эмоциональных факторов. Обычно антиаритмические средства малоэффективны, могут возникать длительные спонтанные ремиссии. У некоторых больных (от 2 до 50%) на ЭКГ выявляют неспецифические изменения зубца Т:- зубец Т асимметричный, неправильной формы, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом, нередко двугорбый, двухфазный;
- «гигантские» зубцы Т в правых грудных отведениях;
- при повторной регистрации ЭКГ возможна спонтанная разнонаправленная динамика зубцов Т;
- несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома;
- стабильность изменений зубца Т при многолетних наблюдениях;
- отрицательные зубцы Т не группируются в отведениях, указывающих на поражение известного коронарного бассейна;
- лабильность отрицательного зубца Т в зависимости от приема пищи, дыхания, положения тела, менструального цикла (часто становится отрицательным в предменструальный период), приема симпатолитиков.
Ещё по теме:
- толерантность к физической нагрузке ниже, чем в норме;
- быстрое и неадекватное повышение ЧСС (более чем на 50% от исходной на 1–2-й минуте выполнения нагрузки);
- восстановительный период сопровождается длительной (20–30 мин) остаточной тахикардией.
Особенности лечения
Терапия, преимущественно, немедикаментозная. Потому как ключевая причина в падении сопротивляемости организма неблагоприятным факторам, рекомендуется повышать адаптивность тела. Для этого назначается группа мероприятий:- Активный образ жизни. Насколько возможно. Если позволяет здоровье — спорт. Подойдут бег, плавание. Нет — тогда тщательно проработанная программа лечебной физкультуры.
- Рациональный режим труда и отдыха. Сон не менее 8 часов в сутки, освоение методик расслабления и избегание стрессов. Хорошим подспорьем оказывается психотерапия, работа с квалифицированным специалистом.
- Коррекция рациона. Больше витаминов, растительных продуктов. Меньше животного жира, соли (до 7 граммов в сутки). Нет необходимости в строгой диете. Питание не ключевой фактор.
- Отказ от курения, спиртного, кофеина.
Положительный эффект при психоэмоциональном переутомлении оказывает повышение физической активности: регулярная ходьба, дозированные физические тренировки в тренажерном зале, плавание, несмотря на возможное временное усиление симптомов.Для медикаментозного лечения больным назначают Валидол, комбинированные препараты, включающие фенобарбитал, ментол, настойку корня валерианы, ландыша, боярышника, пустырника, красавки. Средствами выбора при терапии НЦД являются транквилизаторы, которые оказывают анксиолитическое и вегетостабилизирующее действие, уменьшают невротическую симптоматику, оказывают седативное действие. Вегетативные пароксизмы полностью исчезают или становятся менее тяжелыми, более редкими и менее продолжительными.
Транквилизаторы (феназепам, диазепам, хлордиазепоксид) вызывают выраженный антифобический эффект, у больных исчезает эмоциональная напряженность, постоянная фиксация внимания на симптомах заболевания, мысли об инвалидизации. Эти транквилизаторы с преимущественным седативным действием следует с осторожностью назначать лицам, характер работы которых требует быстрой психической и двигательной реакции (водителям транспорта, работникам сложных, точных и опасных производств).
При выраженной психической астенизации, повышенной утомляемости, слабости, умеренных вегетативных расстройствах хороший эффект дает диазепам в низких дозах. При выраженной ипохондрии, стойком снижении настроения, при отчетливой кардиофобии со страхом смерти, вегетативных пароксизмах симпатоадреналового типа улучшить состояние чаще удается, применив диазепам и феназепам в средних и относительно высоких дозах. Наиболее благоприятное терапевтическое воздействие феназепам оказывает при наличии симптомов тревоги, плохого настроения, раздражительности, нарушениях сна.
При резком прекращении приема транквилизаторов нередко возникает синдром отмены — нарастание всей симптоматики заболевания. При назначении транквилизаторов необходимо помнить, что их дозу подбирают индивидуально с учетом особенностей реагирования пациента на препарат и возраст, при этом повышение дозы проводят постепенно. С целью избежания синдрома отмены дозу препарата необходимо снижать постепенно.
У пациентов, ведущих активный образ жизни и продолжающих работать, препаратами выбора могут быть так называемые «дневные» транквилизаторы (гидазепам, мебикар, фенибут), которые не влияют негативно на работоспособность, эффективны при выраженных вегетативных расстройствах и проявляют вегеторегулирующее и активирующее действие. Фенибут особенно эффективен при неврозе, психопатическом состоянии, а также в конце курса лечения другими, более сильными транквилизаторами незадолго перед их отменой для длительной поддерживающей терапии.
Новым патогенетически обоснованным средством лечения астении является сальбутиамин. Препарат является синтетическим соединением, по структуре близким к тиамину, который легко проникает через ГЭБ и избирательно накапливается в клетках ретикулярной формации — в результате усиливается захват холина и проявляется прохолинергическое действие, потенцируется серотонинергическая активность, восстанавливается циркадный ритм сна и бодрствования. Также улучшаются процессы мышления, запоминания, интеллектуального функционирования. Эффективность сальбутиамина изучали в многочисленных исследованиях, наиболее крупное было проведено в 13 медицинских центрах России. Результаты свидетельствуют, что у больных с функциональным астеническим синдромом, развившимся на фоне переутомления и психоэмоциональных перегрузок, сальбутиамин оказывал выраженный противоастенический, вегетокорригирующий, активирующий и адаптогенный эффекты, способствовал нормализации сна, уменьшению тревожных и депрессивных тенденций. Продолжительность курса лечения сальбутиамином — 1–2 мес.
Патогенетической терапии наиболее соответствует применение блокаторов β-адренорецепторов, назначение которых входит в перечень обязательных медицинских услуг у больных с симпатоадреналовыми кризами и тахикардией (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.). Показаниями для назначения препаратов этой группы являются:
- тахикардия >90 уд./мин в покое и неадекватное повышение ЧСС до >120 уд./мин при перемещении в вертикальное положение, при минимальной физической нагрузке, легком эмоциональном напряжении, приеме пищи;
- частые вегетососудистые пароксизмы, для которых не характерно спонтанное исчезновение;
- пароксизмальные болевые синдромы;
- склонность к повышению АД;
- экстрасистолия или пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмы суправентрикулярной тахикардии);
- низкая толерантность к физической нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повышению АД.
