Недостаточность аортального клапана: 1, 2, 3, 4 степени, лечение и прогноз

Аортальная недостаточность – это порок клапанов аорты, при котором в диастолу полулунные створки смыкаются не полностью, создавая регургитацию тока крови из аорты в левый желудочек.

Общие сведения

Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения. Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови. Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями. Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты. Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Механизм нарушения гемодинамики

Основные гемодинамические сдвиги вызваны значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек («аортальная регургитация») в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такое же количество крови, какое возвращается в левый желудочек во время его диастолы. Вследствие такой гемодинамической перегрузки происходят дилатация и гипертрофия левого желудочка.

Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют следующие компенсаторные механизмы:

тахикардия,
снижение периферического сосудистого сопротивления,
удлинение систолы и укорочение фазы изометрического сокращения.

Компенсация длится долгое время за счет мощного левого желудочка. При снижении сократительной функции последнего возникает гиперфункция левого предсердия. Если давление в полости левого предсердия превысит 25 мм рт.ст., то возникает легочная гипертензия (венозная, «пассивная») с реакцией правых отделов сердца. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Классификация

Согласно рекомендациям по менеджменту клапанных патологий сердца Американской коллегии кардиологов и Американской Ассоциации Сердца 2014г. — недостаточность аортального клапана делится на 4 стадии:

Классификация по стадиям развития недостаточности аортального клапана (СirculationACC/АHA):

Стадия	Название	Описание
А	В зоне риска (atrisk)	Пациенты (лица) имеющие факторы риска развития клапанной патологии сердца
B	Формирующегося порока (progressive)	Пациенты с прогрессирующим клапанным пороком сердца лёгкой-умеренной степени выраженности. Симптомы заболевания отсутствуют
C	Тяжёлого бессимптомного порока (asymptomaticsevere)	Наличие выраженного (тяжёлого) порока клапана сердца, протекающего без клинических проявлений:
С1		при сохранном (compensated) ЛЖ и/ ПЖ (адаптивное ремоделирование)
С2		С развитием истощения (decompensation) ЛЖ и /ПЖ (дезадаптивное ремоделирование)
D	Тяжёлого симптомного порока (symptomaticsevere)	Наличие симптомов, обусловленных пороком клапана сердца

Классификация СН на фоне недостаточности аортального клапана по функциональным классам NYHA используется практически во всех крупных рандомизированных исследованиях и, следовательно, используется для оценки эффективности терапии. Пациентов, у которых отсутствуют признаки патологии сердца, относят к I классу по NYHA, пациентов, у которых имеются признаки СН относят к II, III, IV классам по NYHA, иногда говорят о легкой, средней и тяжелой СН соответственно.

Классификация СН по функциональным классам NYHA, основанная на степени тяжести симптомов и физической активности

Класс I	Нет ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают усталости, одышки или учащенного сердцебиения.
Класс II	Незначительное ограничение физической активности. В состоянии покоя пациенты чувствуют себя комфортно (какие-либо патологические симптомы отсутствуют). Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку или учащенное сердцебиение.
Класс III	Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя. Малейшие физические нагрузки приводят к появлению усталости, учащенного сердцебиения, одышки.
Класс IV	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Симптомы и клинические проявления

Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков:

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функционирования клапана аорты.

Косвенные признаки:

левожелудочковые, обусловленные компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка;
сосудистые, обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле;

Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб и активно к врачу не обращаются. Выявить порок сердца можно случайно при обращении больного к врачу совершенно по другому поводу. При выраженном пороке и значительных изменениях гемодинамики (даже до развития сердечной недостаточности) часть больных предъявляют жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе.

К ним относятся ощущение усиленной пульсации сосудов шеи, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, когда выброс сердца еще более увеличивается. У некоторых больных могут появиться боли в грудной клетке типа стенокардии, головокружения, дурнота, наклонность к обморокам, которые, как и у больных со стенозом устья аорты, зависят от нарушения мозгового и коронарного кровотока.

Эти явления наблюдаются при выраженном дефекте клапана, когда большая часть крови из аорты попадает опять в левый желудочек и в артериальной системе во время диастолы давление значительно падает.

Одышка развивается лишь при снижении сократительной функции левого желудочка вначале при физической нагрузке, а затем в покое, принимая характер приступов сердечной астмы.

Указанная симптоматика лишь привлекает внимание врача к неблагополучию в сердечно-сосудистой системе, не давая четких опорных пунктов для диагностики порока. Как и при других поражениях клапана, диагноз порока сердца может быть поставлен после второго этапа диагностического поиска.

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз недостаточности клапана аорты. К ним относится диастолический шум, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Этот шум имеет ряд характерных особенностей: он возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум отличается мягким, дующим тембром, длительность его различна и зависит от выраженности поражения клапана. Шум грубого тембра наблюдается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек. Такую локализацию шума отмечают при пороке ревматического происхождения. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в «классической» точке выслушивания клапана аорты). По-видимому, это обусловлено лучшим проведением шума в данную область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивают лучше в горизонтальном положении больного при задержке дыхания в фазе выдоха. Однако в начальных стадиях болезни при нерезком дефекте клапана приходится использовать специальные приемы: больного выслушивают в коленно-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Второй главный признак – ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты. Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана. Однако этот признак не всегда характерен для порока сердца сифилитического происхождения, при котором створки могут быть поражены нерезко, а регургитация обусловлена резким расширением корня аорты. Уплотненная стенка аорты хорошо проводит звук, возникающий при закрытии умеренно измененных клапанов. Кроме этих патогномоничных признаков, часто отмечают и другие, но не обязательные аускультативные признаки. К ним относятся ослабление I тона вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов во время систолы левого желудочка, а также систолический шум во втором межреберье справа от грудины.

Ещё по теме:

Какую опасность для здоровья представляет наджелудочковая экстрасистолия?

Наджелудочковая экстрасистолия – это атипичные сокращения миокарда вне связи с генерацией импульсов синусовым узлом, разновидность аритмии. Общие данные При наджелудочковой экстрасистолии очаг...

Медикаментозные средства: таблетки и суппозитории

Как лечить и вылечить геморрой быстро: что поможет в домашних условиях?

Из статьи вы узнаете какие народные и лекарственные средства используются для терапии геморроя в домашних условиях. Обзор эффективных таблеток, мазей,...

Этот шум обусловлен относительным стенозом устья аорты (ширина устья нормальная, однако сердечный выброс значительно увеличен) или сопутствующим клапанным стенозированием. Систолический шум проводится на сонные артерии и в яремную ямку.

Косвенные признаки («левожелудочковые») появляются при достаточно выраженном пороке. Они служат реакцией левого желудочка на измененную внутрисердечную гемодинамику и выражаются в усиленном и разлитом верхушечном толчке, смещенном влево и вниз, смещении влево левой границы сердца.

«Сосудистые» признаки достаточно разнообразны. К ним относится бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий обнаруживаются при выраженном дефекте клапанов. Сюда же относится и так называемый капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение в интенсивности окраски ногтевого ложа и участка гиперемии на коже лба, вызванного путем трения кожи. В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы.

К «сосудистым» симптомам относится изменение АД и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. При выслушивании периферических артерий выявляют ряд характерных симптомов: двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье (значительно реже). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тонов над периферическими артериями объясняется сильными колебаниями стенки артерии.

При развитии легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности обнаруживают соответствующие симптомы.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике с аортальной недостаточностью, окончательно решают вопрос об этиологии порока.

При рентгенологическом исследовании в период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет дилатации левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.

При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легочной гипертензии, а в дальнейшем — увеличение правого желудочка.

ЭхоКГ выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана. При допплеровской ЭхоКГ выявляют струю регургитации из аорты в левый желудочек. В зависимости от длины струи регургитации выделяют 3 степени недостаточности аорты (I степень — длина струи не более 5 мм от створок аортального клапана; II степень — 5-10 мм; III степень — более 10 мм, струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого желудочка).

Эффективная площадь регургитационного отверстия при легкой степени тяжести аортальной регургитации <0,10 см2; при средней степени тяжести — 0,10-0,219 см2; при тяжелой степени >0,30 см2.

Данные электрокардиограммы имеют большое значение как в оценке тяжести порока, так и в определении выраженности изменений миокарда. При нерезком пороке ЭКГ может быть неизмененной. Если порок выраженный, на ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка, которые отличаются от таковых на ЭКГ больных со стенозом устья аорты. Эти признаки состоят в следующем: увеличивается амплитуда зубца R в отведениях V5-V6иS в отведениях V1-V2, появляются высокие заостренные зубцыТ в отведениях V5-V6. При развитии сердечной недостаточности отмечают характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегментаST в отведениях V5-V6, в этих же отведениях зубецТ становится двухфазным или негативным.

На ФКГ выявляют типичные признаки: диастолический шум, начинающийся вслед за II тоном и убывающий по интенсивности. Часто регистрируют усиление III и IV тонов, обусловленное объемной гемодинамической перегрузкой левого желудочка. Амплитуда II тона снижена, в ряде случаев регистрируют «сопутствующий» систолический шум, убывающий по интенсивности и занимающий не более половины (реже двух третей) систолы.

Течение

Клинические проявления порока отличаются значительным разнообразием. Сердечная недостаточность может отсутствовать длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.

Причина сердечной недостаточности – дистрофия миокарда в условиях длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его повторными ревматическими «атаками».

Условно выделяют 3 периода течения порока.

Первый период — усиленная работа левого желудочка.
Второй период — нарушение сократительной функции левого желудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот период возникают приступы сердечной астмы, может наступить смерть.
Третий период — развитие правожелудочковой недостаточности, может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных с аортальным пороком длится недолго (2-3 года) в отличие от больных митральными пороками.

Осложнения

У больных аортальной недостаточностью осложнений, типичных только для этого порока, не отмечено. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность служит этапом в развитии порока, так же, как и коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частности, фибрилляция предсердий) наблюдаются нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Вероятные последствия:

Остановка сердца в результате дисфункции и недостаточного снабжения кровью.
Кардиогенный шок. Падение артериального давления и деятельности органа, как итог — снижение выброса, острая гипоксия тканей и смерть с вероятностью почти 100%.
Инфаркт. Отмирание кардиомиоцитов. От обширности зависят перспективы лечения. В любом случае остается дефект — замещение части здоровых структур на эпителий.
Инсульт. Похожий процесс. Летальность несколько меньше, но снижение качества жизни выше по причине неврологического дефицита.

Основной фактор летального исхода у пациентов с нарушением работы створок аортального клапана — полиорганная недостаточность, реже остановка сердца. На почетном третьем месте — инфаркт.

Диагностика

Обследование пациентов с патологиями сердечнососудистой системы — задача кардиолога или профильного хирурга, на этапе планирования операции. Схема классическая, предполагает не только констатацию факта наличия проблемы, но и выявление первопричины состояния.

Для этих целей назначаются такие мероприятия:

Устный опрос. На ранних этапах не информативен, пациент и сам толком не сможет сформулировать жалобы.
Сбор анамнеза. Имеет смысл после определения присутствия каких-либо проблем со здоровьем.
Выслушивание сердечного звука (аускультация). Глухие тона, возможна параллельно текущая аритмия. Это плохой признак, тем более, если есть подозрения на опасные формы, вроде групповой экстрасистолии или фибрилляции.
Измерение артериального давления и частоты сокращений. Как уже было сказано, специфический клинический признак — повышение АД, ПД, в терминальной фазе — гипотензия. От этого отталкивается врач в ранней диагностике.
Электрокардиография. Также применяется для оценки функциональной активности кардиальных структур. Определяются даже малейшие отклонения сердечного ритма, но большого клинического значения это не имеет — речь о следствии, а не о причине.
Эхокардиография. Основная методика. Все органические расстройства становятся хорошо видны. При этом многие явления, обусловленные самой аортальной недостаточностью как на ладони. По мере прогрессирования сердце растет, обнаруживается утолщение миокарда. 4 фаза и вовсе сопровождается гигантским объемом органа, он мало похож на нормальный. Такая структура не способна обеспечивать кровью даже себя. Также имеется возможность исследовать объем обратного тока (регургитации) и определить размеры клапанного дефекта в мм.
Коронаграфия. Для выявления степени кровообращения в сосудах кардиальных образований. Если обнаружены отклонения, в краткосрочной перспективе возможен инфаркт. Обширность зависит от того, какая структура стенозирована или закупорена.
Определение свертываемости или коагулограмма. Особенно важно перед операцией. Как итог долгого течения недостаточности, есть риск нарушения реологических свойств крови. Она становится густой, плохо двигается. Отсюда рост артериального и пульсового давления, повышение риска инфаркта или инсульта.
Клиническое исследование жидкой соединительной ткани. Для выявления воспалительного процесса (миокардита, эндокардита, перикардита).
В качестве узкоспециализированной меры — МРТ или КТ, также сцинтиграфия.

Особенности лечения

Бессимптомная стадия аортальной недостаточности в лечении не нуждается. Советуют ограничить нагрузку и каждый год посещать кардиолога с целью контроля за процессом.

Консервативная терапия

Консервативное лечение включает в себя прием фармакологических препаратов различных групп:

Фармакологическая группа	Принцип действия и цель применения
Блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин, Фелодипин, Амлодипин	Кальций не проникает в клетку. Из-за чего снижается пред- и постнагрузка на сердце, расширяются коронарные сосуды, уменьшается потребность миокарда в кислороде
Диуретики: Лазикс, Индапамид	Уменьшают объем циркулирующей крови, путем угнетения канальцевой реабсорбции
Ингибиторы АПФ: Каптоприл, Эналаприл	Ингибируют ангиотензинпревращающий белок, вследствие чего ангиотензин два не синтезируется и давление снижается
Периферические вазодилататоры: Нитроглицерин, Изосорбида Динитрат, Изосорбида мононитрат	Являются донорами оксида азота, который в организме человека выполняет сосудорасширяющую функцию. Применяют для снижения нагрузок на сердце и расширения коронарных сосудов

Медикаментозное лечение применяется для терапии второй стадии аортальной недостаточности, и, в качестве поддерживающей терапии, на более поздних этапах.

Хирургическое вмешательство

Протезирование аортального клапана показано на третьей и четвертой стадии развития порока. Суть оперативного вмешательства заключается в замене поврежденного клапана на механический или биологический протез, при этом он полностью выполняет функции замененного участка. В течение всей жизни после операции пациент обязан принимать антикоагулянты.

Также следует придерживаться здорового образа жизни:

Уменьшить нагрузку и придерживаться режима с балансом между работой и отдыхом.
Увеличить время для прогулок на улице.
Избегать стрессовых ситуаций.
Своевременно и до конца лечить воспалительные процессы в организме.
Изменить рацион питания. Нельзя много есть, а также следует снизить потребление кофе, жиров и углеводов.
Отказаться от вредных привычек.

Женщине с изменениями в кровообращении следует в период вынашивания ребенка быть под усиленным контролем врача. При минимальной угрозе жизни матери или плода следует прервать беременность.

Прогноз и профилактика

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.