Микроангиопатия головного мозга: что это такое, описание симптомов, лечение, прогноз

Микроангиопатия головного мозга – это патология стенки капилляров, которые питают орган, приводящая к нарушению их проходимости и уменьшению или прекращению кровоснабжения мозговых нейронов.

Общие сведения

Артериальной гипертензией (АГ) страдает более 60% людей в возрасте 55 лет и старше и более 80% людей в возрасте старше 85 лет. Мозг является одним из органов-мишеней, наиболее рано поражаемых при АГ: в первую очередь страдают сосуды мелкого калибра, в результате чего наблюдаются повреждение белого вещества, расширение периваскулярных пространств и лакунарные инфаркты. Поражение церебральных сосудов мелкого калибра (церебральная микроангиопатия или дисциркуляторная энцефалопатия) – основной фактор развития когнитивных нарушений и сосудистой деменции.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей. В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения. Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

Основным этиопатогенетическим фактором поражения церебральных сосудов мелкого калибра, ассоциированным с АГ и метаболическими нарушениями, является эндотелиальная дисфункция – наиболее ранний признак атеросклероза и риска развития таких осложнений цереброваскулярной болезни, как инсульт и когнитивные нарушения. Не вызывает сомнений, что эндотелий – важный гомеостатический орган, контролирующий регуляцию сосудистого тонуса. В норме он поддерживает структуру и тонус сосуда, регулируя баланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией, ингибицией и активацией роста эндотелия, антитромбогенезом и протромбогенезом, антивоспалительными и провоспалительными реакциями, а также антиоксидантными и прооксидантными эффектами.

Эндотелиальные клетки способны синтезировать широкий спектр антиатеросклеротических веществ, в частности оксид азота (NO), который вырабатывается в результате метаболизма L-аргинина под воздействием эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), конститутивно синтезируемой в эндотелиальных клетках. Различные физиологические состояния, стимулирующие эндотелий, индуцируют продукцию NO. Протективный механизм NO включает вазодилатацию, ингибирование адгезии лейкоцитов, пролиферации клеток мышечной стенки сосуда, экспрессии молекул адгезии, а также адгезии и агрегации тромбоцитов.

На ранних стадиях повреждения эндотелия возникают только обратимые изменения эндотелиальной функции, которые принято обозначать термином «эндотелиальная дисфункция». Фундаментальный признак дисфункции – нарушение биодоступности NO и соответственно ослабление сосудорасширяющей реакции на эндотелиальные раздражители. При уменьшении биодоступности NO эндотелий пытается компенсировать дефицит различными физиологическими путями.

Окислительный стресс, при котором происходит накопление в крови большого количества активных форм кислорода (свободнорадикальных соединений), значительно стимулирует прогрессирование эндотелиальной дисфункции. В случае выраженного окислительного стресса даже при нормальном синтезе NO происходит его быстрая инактивация. Связь эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистых факторов риска, как правило, двусторонняя. Например, у женщин в постменопаузальном периоде эндотелиальная дисфункция может быть, с одной стороны, предрасполагающим фактором для развития АГ и сахарного диабета, а с другой – пусковым патогенетическим механизмом для их появления.

Следует отметить роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании атеросклеротического повреждения органов-мишеней, в первую очередь сердца, почек, артерий, питающих мозг. В настоящее время нет специфических исследований, оценивающих связь функции периферического эндотелия и эндотелия церебральных сосудов. Однако имеющиеся данные свидетельствуют об увеличении циркулирующих маркеров повреждения эндотелия: молекул адгезии сосудистого эндотелия первого типа, тромбомодулинов, тканевых факторов свертывания крови и ингибитора пути тканевого фактора – у пациентов с церебральной микроангиопатией.

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров. Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды. Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.
Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет. Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен. Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.
Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида. Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.
Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья. Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию. Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально. Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Различают несколько форм патологии:

Микроангиопатия головного мозга (церебральная)

Церебральная микроангиопатия развивается при повреждении капилляров головного мозга и проявляется утолщением их стенок. Это хронический процесс, обычно обусловленный длительным нарушением мозгового кровоснабжения, возникающим на фоне атеросклероза или гипертонии. Церебральная микроангиопатия проявляется симптомами энцефалопатии, ишемии и лакунарного инфаркта, приводящим к диффузному или очаговому повреждению вещества мозга.

Поражение мозга при ишемическом инсульте

Симптоматика микроангиопатии головного мозга появляется не сразу. У больных нарушается память, возникает беспричинная слабость, быстрая утомляемость, головокружение и головная боль, плохо купируемая приемом анестетиков. В результате дисциркуляторных процессов в головном мозге повреждаются стенки капилляров, запускаются процессы окислительного фосфорилирования.

Затем нарушается сон: ночью больной не спит, а в дневное время становится сонливым, вялым и рассеянным. Со временем к общим симптомам присоединяются очаговые: шаткость походки, нарушение координации движений, патологические рефлексы. Зрительные функции ухудшаются, появляются аневризмы в глазах, из носа часто течет кровь, возникает боль в ногах при ходьбе и дискомфорт в покое, кожа стоп шелушится и сохнет.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия развивается в результате стойкого повышения уровня глюкозы в крови. Мелкие сосуды, кровоснабжающие внутренние органы, повреждаются. Основные клинические формы диабетической микроангиопатии:

Нефропатия характеризуется поражением почечных структур и сосудов, питающих их. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к развитию декомпенсированной почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа или трансплантации. Продукты обмена веществ при сахарном диабете накапливаются в крови и отравляют организм. Пораженные почки не справляются с их фильтрацией. На начальной стадии патологии у больных периодически повышается артериальное давление, ухудшается общее самочувствие, развивается нефротический синдром, появляются отеки. На терминальной стадии нефропатии кровяное давление достигает высоких цифр, развивается диспепсия, уремия, хроническая почечная недостаточность. В результате самоотравления организма поражаются внутренние органы и системы.
Ретинопатия — поражение сетчатки глаза, приводящее в тяжелых случаях к слепоте. У больных постепенно падает острота зрения плоть до полной потери. С диагностической целью им проводят офтальмоскопию, биомикроскопию, визометрию, ангиографию сосудов сетчатки. Чтобы избавиться от патологии, необходимо скорректировать уровень сахара в крови и устранить метаболические нарушения.
Полинейропатия – осложнение диабета, поражающее нервную систему и проявляющееся определенным симптомокомплексом. У больных утрачивается работоспособность, повышаются все виды чувствительности, в том числе и болевая, нижние конечности немеют и болят, походка становится неустойчивой и шаткой, возникает эректильная дисфункция, энурез, ухудшается состояние волос и кожи. В тяжелых случаях нарушаются глотательный рефлекс и речь, возникают судороги, головокружение, потеря сознания. Если уровень сахара в крови нормализуется, признаки заболевания исчезнут.

Микроангиопатия нижних конечностей

Микроангиопатия нижних конечностей проявляется поражением капилляров. При этом ток крови в капиллярах и артериях замедляется, питание тканей нарушается, отдельные участки стоп поражаются. При снижении иммунной защиты заболевание начинает прогрессировать.

«Диабетическая стопа» – клиническая форма развития микроангиопатии ног при сахарном диабете. Пропускная способность капилляров снижается, развивается гипоксия и дистрофия тканей стоп, а со временем полная атрофия. Поражаются обычно пальцы стоп, стопы, голени и вся конечность до самого бедра.

Заболевание в течение длительного периода протекает скрыто и не доставляет больному беспокойства. Пациенты жалуются на боль и повышенную утомляемость в ногах. Болевой синдром умеренно выражен и носит ноющий, ломящий или колющий характер. Со временем боль становится постоянной и интенсивной. Больные чувствуют скованность и повышенную утомляемость в ногах, возникающую в покое. Периодически появляется онемение и жжение ног, болезненность разной степени интенсивности, чувство «ползания мурашек». Объем мышц стоп и голени увеличивается, пальцы ног становятся синюшными, ногти ломкими и исчерченными, голени бледнеют, процессы ороговения кожи активизируются. На коже голеней и стоп появляются незаживающие язвы. Возможно развитие гангрены.

Микроангиопатия печени

Микроангиопатия печени характеризуется изменением стенок сосудов, нарушением свертываемости крови, замедлением скорости кровотока. Эти факторы способствуют активации тромбоцитов, повышению вязкости крови, вазодилатации, тромбообразованию.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект. Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски. Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого. Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы. Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Причины

Ещё по теме:

Что такое гипергликемия и как ее распознать: первые признаки, что делать?

Гипергликемия – это повышенный уровень сахара в крови в результате нарушения обменных процессов в организме (норма от 3,3 до 5,5...

Причины и лечение нейроциркуляторной дистонии в зависимости от типа

Нейроциркуляторная дистония – комплекс функциональных сердечно-сосудистых расстройств. Нейроциркуляторная дистония в литературе иногда обозначается терминами «невроз сердца», «нейроциркуляторная астения», «возбудимое сердце». Общие...

Чтобы развивались очаги глиоза и перекрывались просветы кровеносных сосудов, требуется немало времени. Поэтому болезнь развивается медленно.

Болезнь развивается из-за действия таких факторов:

Употребление табака и спиртного.
Травмы головы.
Расстройства, способствующие густой крови.
Инфекционные процессы.
Проблемы с эндокринной системой, диабет.
Проблема с работой почек и печени.
Онкологические расстройства.
Генетические преобразования формирования стенок сосудов.
Старость.

Разрушение мелких сосудов появляется при некрозе тканей, нехватке белковых соединений, увеличении проницаемости клеток, повреждении защитных оболочек артерий и вен. Ангиопатия сосудов головного мозга проявляется при образовании тромбов. Болезнь делится на 3 подкатегории.

Амилоидная церебральная — появляется при отложении белков на стенках артерий. Характерна для престарелых граждан.
Диабетическая форма нарастает постепенно.
Гипертоническая разновидность свойственна пациентам, продолжительное время болеющих артериальной гипертензией.

Лентикулостриарная разновидность часто возникает у детей. Врачи утверждают, что это нормальное состояние, но малышу нужно быть под регулярным наблюдением специалиста.

Все форму болезни характеризуются высокой концентрацией глипопротеинов. Стенки капилляров после этого становятся толще. Интенсивность развития обменных процессов при этом значительно ухудшается.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время. Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей. Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Головные боли могут быть первым признаком ОНМК

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов. Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.
Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности. По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д. Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.
В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Диагностика

Методы диагностики микроангиопатии:

Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить признаки гипоплазии артерий и церебральной атрофии, визуализировать очаги инфарктов, точечные кровоизлияния, единичные супратенториальные очаги глиоза.
Ультразвуковая допплерография выявляет патологические изменения в сосудах, сужение их просвета, закупорку.
Общий анализ крови.
УЗИ глазного дна.
Биохимическое исследование крови.
Электрокардиография.
Рентгенологическое исследование больной конечности в прямой и боковой проекции.
Бактериологическое исследование гнойных выделений и определение чувствительности выделенного микроба к антибиотикам.
Компьютерная томография.

Особенности терапии

На ранних этапах церебральной микроангиопатии лечение проводится с учетом факторов риска и целью предотвратить или значительно замедлить прогрессирование заболевания, в том числе развитие острых состояний. Основные стратегии включают:

нормализацию артериального давления, углеводного и липидного обмена при их нарушении;
борьбу с курением, ожирением и гиподинамией;
ограничение употребления алкоголя, соли, животных жиров.

Для реализации этих мероприятий в первую очередь следует мотивировать пациента к увеличению физической активности, соблюдению диеты, богатой антиоксидантами. Лица, предпочитающие так называемую средиземноморскую диету, реже имеют когнитивные нарушения.

В качестве гипотензивных средств наиболее обоснованным считается применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, поскольку эти препараты повышают реактивность мелких церебральных сосудов, а также обладают антиоксидантной и антивоспалительной активностью. Кроме того, этот класс гипотензивных средств имеет некоторые преимущества для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Риск инсульта и сердечно-сосудистых событий значительно уменьшается при уровне систолического артериального давления менее 140 мм рт. ст., а диастолического – менее 90 мм рт. ст. Некоторые эксперты рекомендуют более мягкие целевые цифры артериального давления, например для лиц старше 60 лет – 150/90 мм рт. ст. Однако у пациентов с сахарным диабетом или заболеванием почек следует стремиться к уровню артериального давления ниже 130/80 мм рт. ст.

Метформин обычно используется в инициирующий период лечения для контроля гипергликемии у пациентов с метаболическим синдромом. Некоторые исследования демонстрируют, что метформин помогает обратить вспять патофизиологические изменения у таких пациентов.

При нарушении липидного обмена следует рассмотреть назначение статинов. Существуют убедительные доказательства того, что снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности увеличивает показатель эндотелий-зависимой вазодилатации. Это связано с тем, что помимо снижения уровня холестерина в крови статины обладают холестерин-независимыми плейотропными эффектами. Обсуждается влияние статинов на уменьшение риска инсульта. Кроме того, статины не дают откладываться бета-амилоиду в сосудистой стенке, что замедляет течение микроангиопатии. Если не удается достигнуть желаемого результата, используя диету в сочетании с приемом статинов, можно добавить препараты нестатинового ряда, снижающие уровень липидов, например из группы фенофибратов или содержащие омега-3-полиненасыщенную жирную кислоту.

Главное клиническое показание к антиагрегантной терапии – профилактика артериального тромбоза. В ходе многочисленных исследований изучалась роль антиагрегантных средств в первичной и вторичной профилактике цереброваскулярных осложнений. Польза антиагрегантной терапии при вторичной профилактике не вызывает сомнений. Напротив, при первичной профилактике данные о рутинном применении ацетилсалициловой кислоты или любого другого антиагрегантного средства неоднозначны, что предполагает назначение антиагрегантной терапии на индивидуальной основе, если тромботический риск перевешивает риск серьезных осложнений кровотечения.

Дополнительное показание для назначения антиагрегантной терапии – сочетание АГ с сахарным диабетом или метаболическим синдромом. У этой категории больных, имеющих начальные клинические проявления церебральной микроангиопатии, целесообразно использовать антиагреганты с максимальными преимуществами по совокупному показателю «эффективность – безопасность» и при условии строгого контроля состояния гемостаза. Один из наиболее безопасных препаратов – дипиридамол, антиагрегантное действие которого не сопровождается подавлением активности циклооксигеназы и уменьшением синтеза простациклина, как при приеме ацетилсалициловой кислоты, благодаря чему не нарушается протекция слизистых оболочек. Важный аспект безопасности дипиридамола – возможность управляемого антитромботического эффекта путем подбора оптимальной дозы. Антитромботический эффект дипиридамола реализуется через два дополняющих друг друга механизма: антиагрегантное действие, которое препятствует формированию тромба, и действие, связанное с активацией плазмина, которое редуцирует образовавшийся тромб.

Более чем 30-летний период клинического использования дипиридамола подтверждает его эффективность в профилактике инсульта, причем и в режиме монотерапии, и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Но при ведении пациентов с церебральной микроангиопатией крайне важны дополнительные эффекты дипиридамола, в первую очередь его влияние на эндотелиальную дисфункцию. Известно, что дипиридамол усиливает NO-опосредованный вазодилататорный эффект и подавляет образование эндотелиальных клеток, выделяющих активные формы кислорода, что улучшает окислительно-восстановительный баланс эндотелия. Таким образом, дипиридамол регулирует одновременно NO-опосредованную вазодилатацию и выделение супероксида из эндотелия. В результате этого комбинированного (антиагрегантного и вазодилататорного) эффекта дипиридамол приводит к улучшению микроциркуляции и перфузии ткани.

Как потенциальный окислительный агент, передающий электроны от гидрофильных и гидрофобных молекул, дипиридамол устраняет продукты свободнорадикального окисления, вследствие чего повышается васкулярная протекция. Как показали многие экспериментальные исследования, нейтрализация свободных радикалов предупреждает развитие патологической вазореактивности и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что важно для профилактики церебральной микроангиопатии. Установлено, что дипиридамол в низких дозах эффективно предотвращал ангиопатию и нефропатию на экспериментальных моделях сахарного диабета за счет снижения вазоренального окислительного стресса.

Наконец, противовоспалительный эффект дипиридамола направлен на ключевое звено патогенеза атеросклероза. Важнейшая особенность дипиридамола – его способность увеличивать образование эндотелиального фактора роста и стимулировать развитие капиллярной сети за счет действия аденозина на аденозиновые рецепторы в капиллярах. Этот эффект стимуляции ангиогенеза важен для пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых в результате повышается толерантность к физической нагрузке, и для больных с левожелудочковой дисфункцией, у которых увеличивается фракция выброса.

Обзор плейотропных эффектов дипиридамола свидетельствует о перспективности его применения для лечения церебральной микроангиопатии и первичной профилактики сосудистых нарушений. Первичная профилактика может проводиться дипиридамолом в режиме монотерапии – по 25 или 75 мг три раза в сутки.

Возможные осложнения

Патология капилляров относится к перечню серьезных заболеваний, требует применения комплексной терапии. Если необходимую терапию не использовать, состояние пациента усугубляется. Результаты некачественного лечения: инвалидность, летальный исход.

Несвоевременное обращение к специалисту приводит к таким результатам: инсульт, инфаркт, слепота, проблемы с почками.

Предварительная диагностика расстройства, места образования воспаления, деформации сосудов позволяет уменьшить последствия заболевания. Нельзя полностью устранить симптомы болезни, адекватное лечение дает возможность замедлить развитие болезни, избежать возможных осложнений.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.