Содержание
Общие сведения
Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Ключевые моменты:- Сor pulmonale (легочное сердце) – расширение ПЖ и впоследствии недостаточность, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии.
- Cor pulmonale (легочное сердце), как таковое, обычно протекает бессимптомно, но общие физические показатели включают в себя левый парастернальный систолический подъем, громкий легочный компонент S2, функциональную недостаточность трехстворчатого клапана и шум над легочной артерией; позже — вздутие яремной вены, гепатомегалия, отеки нижних конечностей.
- При диагностике обычно необходимо проведение эхокардиографии или радионуклидной визуализации, а в некоторых случаях — катетеризации правых отделов сердца.
- Раннее выявление и лечение причин заболевания имеют важное значение до того, как структурные изменения сердца становятся необратимыми.
- Хотя у пациентов могут наблюдаться существенные периферические отеки, прием диуретиков не показан и может нанести вред; небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale (легочное сердце).
Этиопатогенез патологии
Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев. Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.). Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения. Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.
Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.
При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).
При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.
Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.
Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:
- Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)
- Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями
- Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)
- Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами).
Классификация легочного сердца
Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:- Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней. Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях. Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов. Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.
- Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает. Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка. Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.
- До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
- Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
- Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.
- Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
- Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
- Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.
Симптомы и клинические проявления
Ещё по теме:
В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез. Таким образом, острое легочное сердце проявляется:
- Резкой болью в груди.
- Выраженной одышкой.
- Значительным уменьшением артериального давления.
- Болью в печени, рвотой или тошнотой.
- Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
- Набухшими шейными венами.
- Распространенным цианозом.
- Учащенное сердцебиение.
- Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
- Повышение утомляемости.
- Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина. Это отличает легочное сердце от стенокардии.
- Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
- Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).
| Острота | Состояние |
|---|---|
| Острый период | Массивная эмболия системы легочной артерии Повреждение, связанное с искусственной вентиляцией легких (чаще у пациентов с ОРДС) |
| Хронический |
|
| ХОБЛ — наиболее частая причина хронического cor pulmonale (легочного сердца) | |
| ОРДС = острый респираторный дистресс-синдром | |
Диагностика
Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков. Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего. Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз. Далее алгоритм стандартен:- Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.
- Также проводится биохимический анализ крови. Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.
- Обязательно исследуется моча больного.
- Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.
- Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).
- ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда. Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе. Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.
- Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов. Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.
- Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Стоит заметить, что информативность этого метода довольно высока.
- Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
- С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.
- Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.
- «Золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.
- Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.
