Содержание

Курить — сосудам вредить!
Степень вредного влияния холестерина на состояние сосудов определяется не самим наличием вещества, как в случае токсинов, а его количеством, балансом молекул-накопителей/утилизаторов. Молекулы накопители – это липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Их функция – доставлять жирные кислоты к клеткам, которые в них нуждаются, ведь холестерин выполняет ряд важных функций — участвует в обмене витаминов, гормонов, составляет часть клеточных мембран. Молекулы-утилизаторы состоят из липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они очищают кровяное русло от избытка холестерина и доставляют его обратно в печень, откуда он выходит вместе с желчью. Из-за особенностей воздействия ЛПВП нередко называют «хорошим холестерином», противопоставляя его «плохому» ЛПНП, повышающему риск закупорки сосудов. На процесс синтеза обоих видов липопротеинов влияет множество факторов – скорость метаболизма, генетические особенности, вредные привычки.Взаимосвязь курения и избытка «вредного» холестерина описана во многих научных трудах. Сигареты прямо влияют на баланс липопротеинов высокой и низкой плотности, угнетая синтез «утилизаторов» жиров.Медицинская практика доказывает, что у заядлого курильщика с более низким уровнем холестерина гораздо выше шанс развития инфаркта или инсульта, чем у человека, который не зависим от сигарет, но имеет худшие результаты липидограммы. Влияние курения на уровень холестерина, липопротеидный баланс – не единственная причина повышения рисков ишемии. Косвенный вред сигаретного дыма:
- повышение хрупкости сосудистых стенок;
- окисление липопротеинов низкой плотности, повышение риска тромбоза;
- учащение спазмов сосудов головного мозга;
- снижение концентрации кислорода, доставляемого к клеткам.
Ещё по теме:
Взаимодействие свободных радикалов с ЛПНП
Курение в несколько раз увеличивает шансы образования тромба, закупорки коронарных артерий. Это связано с взаимодействием свободных радикалов из табачного дыма с ЛПНП:- ЛПНП контактируют со свободными радикалами, подвергаются окислению. Окисленные липопротеины способны формировать атеросклеротические бляшки. Эффект, аналогичный сигаретному дыму, оказывают соединения тяжелых металлов.
- Часть поврежденных молекул-накопителей проникает в верхний слой (эндотелий) сосудов, по которым они перемещаются. Прикрепленные образования постепенно изменяются химически, провоцируя иммунную реакцию.
- Защищаясь, организм направляет к месту прикрепления бляшки моноциты, которые выделяют цитокины, заставляют эндотелий сосудов вырабатывать специальные молекулы, которые крепятся к моноцитам.
- Увеличившиеся моноциты трансформируются в макрофаги, начинают поглощать химически измененные ЛПНП, уплотняя атеросклеротическую бляшку.
- Финалом воспалительного процесса является разрыв «покрышки» созревшего сосудистого образования. Однако внутренности бляшки состоят из опасных токсических веществ, поэтому организм нередко формирует вокруг зоны воспаления сгусток крови – тромб. Он способен закупорить сосуд, полностью прекратить кровоснабжение тканей.
Отказ от сигарет или замена?
Угарный газ – один из основных компонентов табачного дыма. Он обладает, куда большим сродством к гемоглобину, чем кислород. Это означает, что ишемия начинается в тканях курильщиков даже раньше, чем происходит закупорка важного сосуда. Отказ от вредной привычки резко снижает риски геморрагического инсульта, который развивается вследствие изменения проницаемости сосудов в зоне недостатка кислорода.