Кардиомегалия (большое сердце): что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Кардиомегалия – это врожденное большое сердце за счет порока развития в виде гипертрофии миокарда или дилатации камер.

Общие сведения

В любом случае, наблюдается нарушение нормальной сократимости миокарда. Отсюда невозможность адекватного обеспечения кровью тканей и отдаленных систем. Ишемия ведет к гипоксии и постепенной анатомической трансформации. Страдает головной мозг, печень, почки. Чаще всего причиной смерти оказывается полиорганная недостаточность. Тело не справляется с нагрузкой. Летальный исход — вопрос времени.

Лечение проводится в условиях кардиологического стационара. Тотального восстановления ждать не стоит. Можно рассчитывать на приостановку процесса и сохранение жизни. Но на больного накладываются серьезные ограничения.

Термин «кардиомегалия» наиболее часто относится к симптомам увеличения размеров сердца, которые отмечаются при рентгенографии. Для определения точной причины такого состояния необходимы дополнительные исследования.

Увеличение сердца может быть временным и связанным со стрессом для организма, например с беременностью, или может быть вызвано заболеванием, например, ослаблением мышц миокарда, атеросклерозом коронарных артерий, проблемами с клапанным аппаратом сердца, аномалиями сердечного ритма.

Кардиомегалия лечится путем лечения вызвавшего её состояния. Лечения кардиомегалии может включать медикаментозную терапию или хирургические методы.

Механизм развития патологии

Как уже было отмечено, существует два типа кардиомегалии (разрастания тканей сердца). Формируются они несколько разными путями. Гипертрофия — собственно увеличение мышечной массы органа. В норме кардиальные структуры обеспечиваются кровью по коронарным артериям, что обуславливает адекватное питание и возможность работать почти на пределе. При этом остается запас прочности на случай экстренных условий. То есть кардиальные структуры в полную силу не функционируют почти никогда.

При стенозе (сужении), окклюзии (закупорке) коронарных артерий, постоянном повышении давления, сердце вынуждено интенсифицировать свою деятельность. Отсюда перманентно увеличенная нагрузка. В качестве компенсаторного механизма тело наращивает мышечную массу органа. Но это не решает проблему. Напротив, такое сердце не способно работать адекватно из-за плохой сократимости и снижения проводимости электрического импульса от синусового узла. Чаще всего гипертрофии подвержен левый желудочек.

Дилатация — вторая разновидность патологического отклонения от нормы. Возникает растяжение камер кардиальных структур от избытка крови. В основном проблеме подвержены спортсмены, реже больные воспалительными патологиями. Это состояние формируется намного быстрее, чем предыдущее. Опасность примерно одинакова. В любом случае возникает сердечная недостаточность, снижается сократительная способность миокарда. Растет повышенный риск преждевременной смерти больного от осложнений или основного состояния.

Причины

Увеличение размеров и массы сердечной мышцы не обязательно возникает вследствие какого-то заболевания. Так, например, у человека, профессионально занимающегося спортом, увеличенная сердечная мышца является не признаком тяжелой болезни, а вполне закономерным проявлением общего увеличения мышечной массы в организме. Такое сердце, наоборот, характеризует общую тренированность и выносливость организма, а также способность адекватно обеспечивать кровоснабжение органов и мышц в условиях сильных физических нагрузок. Ведь чем больше мышечная масса человека, тем больше крови должно поступать к мышцам, и, соответственно, сердце должно работать сильнее, чем у нетренированного человека. Аналогичным образом можно описать и сердце у лиц с гипертеническим типом телосложения, у которых размеры и масса тела значительно больше, чем у лиц в популяции. Но тут необходимо учитывать именно наличие значительно развитой мускулатуры, и не следует путать гиперстеников с лицами, страдающими ожирением.

Кроме физиологических причин, способствующих увеличению размеров сердца, часто к развитию кардиомегалии приводят определенные заболевания. К ним относятся:

Болезни сердечно-сосудистой системы

Как правило, здесь имеют место пороки клапанов сердца и гипертоническая болезнь. Гипертрофия миокарда обусловлена тем, что при нарушениях гемодинамики по сердцу (при клапанной патологии) или при высоком сопротивлении сосудистой стенки (при гипертонии) сердце вынуждено прилагать больше усилий, чтобы протолкнуть кровь в нужном направлении. По мере увеличения силы сердечных сокращений наращиваются мышечные волокна в сердце и развивается гипертрофия миокарда. В конечном итоге прогрессирующее увеличение сердечной мышцы затрагивает все сердечные камеры и развивается кардиомегалия.
Кроме данных заболеваний, к кардиомегалии могут приводить вирусные миокардиты (воспалительные процессы в сердечной мышце) и кардиомиопатии (КМП) (нарушения нормальной архитектоники сердца) алиментарно-токсической или дисгормональной природы. Кардиомиопатия в первом случае обусловлена патологическим влиянием алкоголя у лиц, систематически его употребляющих, а во втором случае – опять же, патологическим, влиянием некоторых гормонов на сердечную деятельность, например, гормонов щитовидной железы или надпочечников.
Опухоли сердца, такие как рабдомиомы, миксомы и другие, всегда приводят к увеличению массы сердца и к изменению его конфигурации.
Тем не менее, кардиосклероз, например, после перенесенного инфаркта миокарда, пусть даже и крупноочагового, к кардиомегалии приводит редко. Это связано с тем, что при кардиосклерозе значительная часть нормальной сердечной мышцы замещается рубцовой тканью, а компенсаторная гипертрофия миокарда непораженных участков сердца к общему увеличению его размеров и массы не приводит.

Прочие заболевания

Кроме патологии сердца, к кардиомегалии могут привести другие заболевания, порой не менее серьезные, чем сердечные. Так, сахарный диабет нередко сочетается с нарушениями жирового и белкового обмена, что в конечном итоге отражается на сердце и сосудах, его кровоснабжающих – коронарных артериях. В частности, отложению избытка холестерина на стенках коронарных артерий, в немалой степени способствует токсическое действие излишка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов – на эндотелий. В результате у пациента развивается ишемическая болезнь сердца, могущая послужить причиной гипертрофии миокарда и кардиомегалии.
Анемия, выраженное истощение, голодание и соблюдение крайне жестких и тем самым опасных диет, выраженное ожирение – все эти нарушения в организме приводят к формированию кардиомиодистрофии – нарушенного нормального функционирования сердечных мышечных клеток. Это вызывает компенсаторное увеличение некоторых отделов сердца, а затем и всего органа.

Виды кардиомегалии

Согласно классификации, принятой в теоретической и практической деятельности, увеличение миокарда определяется двумя возможными видами:

Гипертрофия. Разрастание мышечного слоя органа. Возникает наиболее часто. В основном подвержены развитию подобного состояния гипертоники с приличным стажем, также больные инфекционными патологиями. Явление практически не сопровождается осложнениями или какими-либо симптомами. На ранних этапах это так. По мере движения вперед, возникают проявления застойной сердечной недостаточности с одышкой, непереносимостью физической активности, длительными болями, аритмиями, прочими признаками. Восстановлению такой орган уже не подлежит. Единственное, что можно сделать — поддержать тело, чтобы обеспечить снижение нагрузки на сердце. Длительность терапии — вся жизнь. Причем пациент должен существенно ограничить себя в быту, привычках. В том числе рационе. Большой роли сердце расширено влево или вправо не играет. Характер деформации не определяет степень отклонения функциональной активности.
Дилатация. Представляет собой расширение одной или нескольких камер кардиальных структур. Возникает в результате избыточного количества крови или же скопления жидкости, что случается относительно редко и несет большую угрозу жизни и здоровью. Лечение проводится в условиях стационара. Если речь идет о возникновении выпота, назначается дренирование пораженной камеры, далее показана компенсаторная терапия. В остальном методики курации не отличаются от предыдущего случая. Дилатация левого предсердия протекает тяжелее.
Исключительно редко возникает смешанная форма. Она лечению практически не подлежит. На ранних стадиях имеет смысл провести трансплантацию. Вероятность успеха определяется запущенностью процесса.

Сама по себе кардиомегалия не развивается в считанные секунды. Продолжительность прогрессирования до момента проявления первых симптомов — несколько лет как минимум. На фоне воспалительных патологий чуть менее. Но время на диагностику и лечение есть.

Кардиомегалия, кроме того, может быть:

Идиопатической – в развитии такого явления причины изменений не определяются. Возникает редко, механизмы развития также изучены в недостаточной степени.
Врожденной – определяется редко, течение тяжелое, прогноз неблагоприятный. Ведущая причина такого нарушения – врожденные пороки сердца, генетическая предрасположенность, инфекционные заболевания во время беременности.
Приобретенной – в этом случае причинами становятся органические и неорганические заболевания системы сердца и сосудов.
Физиологической – встречается у спортсменов, гиперстеников. Этот вариант является нормой, а не патологией.
Алкогольной – характеризуется неблагоприятным прогнозом с частыми тяжелыми осложнениями и летальными исходами. Многие специалисты рекомендуют выносить эту патологию отдельно, так как механизм развития и причины, соответственно, отличны от других.

Симптомы и клинические проявления

Если кардиомегалия обусловлена профессиональными занятиями спортом или конституциональными особенностями человека, о которых говорилось ранее, никаких симптомов со стороны сердца у человека наблюдаться не должно. А вот в случае каких-либо заболеваний тех или иных органов клинические проявления присутствуют, но они не являются строго специфичными и определяются основной патологией. Если в силу сердечных заболеваний у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, то он будет предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, незначительную или выраженную одышку при физических нагрузках, периодические боли в грудной клетке и др.

Также могут отмечаться отеки на голенях и стопах, ощущения перебоев в работе сердца, постоянная слабость и снижение переносимости физической активности. При появлении указанных жалоб пациенту необходимо как можно скорее обратиться к врачу, особенно, если у него имеются хронические заболевания.

Проявления зависят от основного патологического процесса. Но усредненная клиническая картина всегда примерно одинакова. Отличия лишь в интенсивности признаков.

Боли в грудной клетке. Разной степени. От незначительного жжения, покалывания, до полноценного приступа. Особенно сильный дискомфорт на фоне воспалительных патологий, ревматизма, длительного течения артериальной гипертензии. Болевой синдром не характеризует запущенность, потому надежным диагностическим признаком не считается.
Одышка. В некоторых случаях обнаруживается при интенсивной физической нагрузке. Выявляется в ходе тестов. Остальные ситуации ассоциированы с полной непереносимостью механической активности. Пациент получает проблемы с дыханием даже в состоянии покоя. Это грозный прогностический признак.
Аритмия. Обычно по типу тахикардии. То есть ускорения сердечной деятельности. Возможно сочетание с другими процессами: экстрасистолией, фибрилляцией. Опасность определяется на электрокардиографии. Угрожающие формы требуют коррекции медикаментозными, реже радикальными методами.
Повышенная потливость. Особенно в ночное время суток.
Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
Бледность кожных покровов.
Слабость, разбитость, снижение работоспособности до невозможности выполнять трудовые обязанности.
Головная боль. Интенсивного или незначительного характера, но регулярная.
Вертиго. Нарушение ориентации в пространстве.
Обморочные, синкопальные состояния. Неоднократные на протяжении недели или даже одного дня.

Клиническая картина может быть полной или сокращенной. Варианты течения — постоянное, приступообразное. Симптомы в любом случае неспецифичны и не дают ответов на вопросы.

Кардиомегалия у плода и детей

Увеличение сердца, возникающее во время внутриутробного периода, является врожденным и очень серьезным заболеванием. Кардиомегалия у плода может развиться в связи с воздействием негативных факторов на беременную в период закладки сердечно-сосудистой системы, которая начинает развиваться у эмбриона очень рано – со второй по восьмую недели. То есть уже на 17-й день начинает оформляться кардиогенная пластинка, а к началу третьего месяца беременности у эмбриона уже формируется четырехкамерное сердце.

Итак, негативные факторы, оказывающие влияние на сердечно-сосудистую систему будущего ребенка:

Ионизирующее, в том числе рентгеновское излучение, радиация,
Вирусные заболевания матери, особенно краснуха, тяжелые штаммы гриппа, цитомегаловирусная инфекция, герпес и др,
Курение, алкоголь, наркотики,
Употребление некоторых препаратов, например, противосудорожных, барбитуратов и др,
Жесткое нарушение диеты, голодание, истощение, серьезные авитаминозы.
Кроме этого, нельзя исключить наследственность, особенно по материнской линии.

Ещё по теме:

Нижнее артериальное давление 60 – норма или патология?

Рассмотрим, в каких случаях нижнее давление 60 считается вариантом нормы. Когда этот показатель – симптом патологии, что предпринять при плохом...

Эссенциальная гипертензия: что это такое? в чем отличие от артериальной

Рассмотрим суть понятия эссенциальная гипертензия: что это такое с точки зрения механизма возникновения болезни, ее классификация, причины, симптомы, принципы диагностики,...

Вследствие перечисленных факторов у плода могут сформироваться пороки сердца, например, аномалия Эбштейна, чаще других приводящая к умеренной кардиомегалии. Как правило, кардиомегалия у плода сочетается и с другими пороками развития, а также с врожденными хромосомными нарушениями, например, с синдромом Дауна. В небольшой части случае видимых сердечных причин для кардиомегалии у плода нет, поэтому такой тип болезни называется идиопатической кардиомегалией.

Симптоматика врожденного заболевания очень характерна и типична – у ребенка сразу после родов наблюдается цианоз лица или всего тела, одышка при плаче и сосании, выраженная тахикардия. Для подтверждения диагноза у новорожденных используют такие методы, как рентгенография органов грудной клетки и УЗИ сердца.

Прогноз врожденной кардиомегалии сомнительный, так как после родов младенцы выживают в 45% случаев, погибают – в 30% случаев, а оставшаяся часть детей имеет серьезные нарушения сердечной деятельности, однако, совместимые с дальнейшей жизнью.

Безусловно, в случае выявления причины, например, врожденного порока сердца у плода, приведшего к кардиомегалии, врачам действовать проще, в отличие от идиопатической формы заболевания, когда никакой видимой причины нет. Так, современное кадрово-техническое оснащение в некоторых перинатальных центрах и центрах сердечно-сосудистой хирургии, позволяет прооперировать малыша уже в первые дни после его появления на свет, а впоследствии выходить новорожденного и дать ему шанс на здоровое существование.

Кардиомегалия у детей раннего, дошкольного и школьного возраста формируется в случае некорригированных врожденных или приобретенных пороков сердца. Симптомы в основном сводятся к следующим признакам:

Появление усталости, утомляемости,
Плохому аппетиту,
Нарушениям сна,
Плохая успеваемость в школе,
Неврологические нарушения,
Психоэмоциональная лабильность.
Диагностика и лечение в случае приобретенной кардиомегалии мало чем отличается от таковых у взрослых людей.

Диагностика

Так, когда же правомочен диагноз кардиомегалии и какими методами он может подтвердиться? Безусловно, на первом месте по диагностической ценности стоит эхокардиоскопия (УЗИ сердца).

Размеры сердца по УЗИ в норме соответствуют следующим показателям:
КДО – конечный диастолический объем – 110-145 мл,
КСО – конечный систолический объем – 45-75 мл,
ФВ – фракция выброса – 55-65%,
УО – ударный объем – 60-80 мл.

При кардиомегалии описанные объемные параметры увеличиваются. Также измеряются размеры полостей сердца и толщина гипертрофированных стенок предсердий и желудочков, если таковые имеются. ФВ, однако, может быть сниженной, причем значительно, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью или дилатационной кардиомиопатией. Кроме измерения характеристик сердца, визуально оценивается конфигурация органа и деятельность клапанного аппарата.

В качестве дополняющих эхокардиоскопию методов используются:

рентгенография органов грудной клетки,
электрокардиограмма,
МРТ сердца
пункционная биопсия сердечных тканей (при подозрении на опухоль сердца с целью верификации диагноза, очень редко).

«Золотым стандартом» диагностики сердечной патологии остается УЗИ сердца, особенно у новорожденных детей и детей первого года жизни. Обязательно данное исследование стоит провести спортсменам и лицам с гиперстеническим типом конституции, для исключения серьезной кардиологической патологии.

Дополнительно используется:

пальпация сердечной области, прослушивание сердца;
компьютерная томография;
анализ крови.

Методы лечения в зависимости от причины

Терапия в основном консервативная. Этиотропное воздействие зависит от фактора развития явления:

Воспалительные патологии устраняются с помощью антибиотиков, кортикостероидов небольшими курсами, также кардиопротекторов.
Ревматизм предполагает использование иммунодепрессантов в краткосрочном периоде.
Артериальная гипертензия требует приема специализированных средств нескольких групп: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, бета-блокаторов.
Врожденные и приобретенные пороки по мере возможности лечатся хирургическим путем.

Само же бычье сердце у человека предполагает поддерживающую терапию с применением:

Антиаритмических лекарств. Амиодарона или Хиндина в разумных дозировках.
Кардиопротекторов.
Препаратов на основе калия и магния.
Витаминно-минеральных комплексов.
В рамках расширенного лечения — статинов, противотромбических, антиагрегантных средств.

Большая роль отводится устранению первопричины состояния: отказу от алкоголя, курения, избыточной физической активности. Не всегда это возможно. Клинически безнадежные случаи также существуют, но чтобы запустить болезнь нужен не один год.

Группа риска по развитию кардиомегалии

Наибольший риск заболеть кардиомегалией у больных с:

артериальной гипертензией;
врожденным пороком сердца;
перенесших сердечный приступ;
имеющих наследственную предрасположенность (в семье уже кто-то болел кардиомегалией).

Чем опасна кардиомегалия

Из-за увеличения сердца в размерах могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Среди них:

образование тромбов;
нарушение сердечного ритма;
остановка сердца.

Лица, у которых увеличен левый желудочек сердца, находятся в большей опасности.

Профилактика кардиомегалии

Так как кардиомегалия (за исключением врожденной формы) – это не самостоятельное заболевание, профилактика направлена на предотвращение развития болезней-провокаторов. Важно исключить факторы риска, которые приводят к повышению артериального давления, возникновению ишемической болезни сердца, проблем с легкими. Также необходимо отказаться от курения, наркотиков, алкогольных напитков.

Профилактика врожденной кардиомегалии включает:

постановку на учет до 12 недель беременности;
соблюдение врачебных рекомендаций;
отказ от вредных привычек;
употребление в пищу только полезных продуктов.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Прогноз

Прогноз зависит от степени тяжести отклонения. Общепринятого стадирования увеличения кардиальных структур не существует. Потому можно говорить лишь примерно. Вероятность смерти без лечения составляет 50-60% в перспективе 5-10 лет. Или чуть менее. На фоне комплексной терапии — 10-20%. Ранние этапы, когда грубых дефектов еще нет, ассоциированы с лучшим исходом.

Радикальные методики позволяют продлить жизнь больному. Полного излечения, однако, не наступает никогда. Тотальная компенсация невозможна по причине анатомического отклонения.