Содержание

Общие сведения
В этом случае необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.Причины
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:- Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
- Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
- Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
- Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
- Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.
- Нарушения функции проводимости сердца.
- Сахарный диабет.
- Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
- Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.
Патогенез
Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:- Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
- Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
- Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
- Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
- Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.
- Развивается метаболический ацидоз;
- Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
- Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
- Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
- Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
- Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
- В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
- В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
- В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.
Классификация
Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:- Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
- Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
- Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
- Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
- Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.
- Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
- Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
- Бледность кожных покровов;
- Потеря сознания.
- Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
- Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
- Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.
Симптомы и клинические проявления

- резкое снижение артериального давления;
- нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
- олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч); заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
- бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
- снижение кожной температуры;
- отек легких.
Осложнения
Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.Диагностика
После поступления больного в больницу с целью уточнения состояния проводятся лабораторные исследования:- Биохимический анализ крови.
- Сердечные ферменты (например, креатинкиназа, тропонины, миоглобин).
- Газовый состав артериальной крови.
- Мозговой натрийуретический пептид.
- Лактат.
- Эхокардиография — должна быть проведена как можно раньше, что позволит установить причину кардиогенного шока.
- Рентгенография грудной клетки — делается с целью исключения других причин шока или боли в груди (например, диссекции аорты, напряженного пневмоторакса, пневмомедиастинума).
- Ультрасонография — может использоваться для контроля объема жидкости.
- Коронарная ангиография — показана в срочном порядке, особенно больным при подозрении на ишемию миокарда, при котором также развивается кардиогенный шок.
- Электрокардиография. Выполняется немедленно, поскольку помогает диагностировать ИМ и / или миокардиальную ишемию. При нормальной ЭКГ все же не исключается возможность развития острого ИМ.
- Инвазивный гемодинамический мониторинг. Катетеризация Свана-Ганца очень полезна для того, чтобы помочь исключить другие причины и типы шока (например, гиповолемию, обструктивный шок). Гемодинамические измерения кардиогенного шока — это давление в легочных капиллярах (ДЛК) более 15 мм рт. ст. и сердечный индекс менее 2,2 л / мин / м 2. При наличии больших V-волн в легочных капиллярах предполагается наличие серьезной митральной регургитации. Повышение уровня насыщения кислородом между правым предсердием и правым желудочком является диагностическим признаком разрыва межжелудочковой перегородки. При высоком правостороннем давлении в отсутствие повышенного ДЛК, подтверждаемое на ЭКГ, указывает на инфаркт миокарда правого желудочка.
Особенности лечения
Ещё по теме:
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи. Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход. Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:- Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
- Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
- Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
- Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
- Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.
- проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
- электрическая стимуляция миокарда;
- электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
- массаж сердца при его остановке;
- мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
- подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности;
- нарушения дыхания купируются посредством интубации трахеи (особенно, если пациент находится без сознания);
- нормализация сердечного ритма проводится препаратами-стимуляторами;
- нормализация артериального давления проводится с помощью введения вазопрессоров: Допамина в разных дозах, Добутамина и других;
- при развитии болевого синдрома показано введение опиоидных анальгетиков;
- отек легких купируется нитроглицерином, диуретическими средствами и иными способами.
Медикаментозная терапия
Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:- анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
- вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
- диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
- антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
- сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
- ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.
Хирургическое вмешательство
Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход. Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.
Возможные последствия и осложнения
Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:- Сердечно-легочной приступ.
- Аритмия.
- Почечная недостаточность.
- Нарушение мультисистемного органа.
- Желудочковая аневризма.
- Тромбоэмболические осложнения.
- Инсульт.
- Смерть.
- Пожилой и преклонный возраст.
- Наличие инфаркта миокарда в анамнезе болезни.
- Холодная, липкая кожа.
- Олигурия.