Содержание
Общие данные
В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:- Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
- В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
- Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
- Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.
Причины и факторы риска
В основе патологического механизма развития ишемии головного мозга лежит недостаточное поступление к нейронам кислорода и питательных веществ, в результате чего нарушается нормальное функционирование и происходит их гибель. Важно своевременно выявлять заболевания, способствующие нарушению мозгового кровообращения, в частности, атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, и проводить их систематическое лечение. Факторами, которые могут привести к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга, являются:- морфологические изменения церебральных сосудов – нарушения формы и конфигурации сосудов (аневризмы, сосудистые мальформации, врожденные аномалии строения стенок), окклюзирующие поражения (длительный спазм, тромбы, атеросклеротические бляшки), аномалии строения крупных сосудов;
- изменения реологических свойств крови и системы гемостаза – нарушения водно-электролитного баланса (заболевания эндокринной системы, почек), диспротеинемия (изменения содержания в сыворотке белковых фракций), повышенная склонность к тромбообразованию;
- расстройства церебральной и общей гемодинамики – тяжелые интоксикации, выраженные анемии разного генеза, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации;
- индивидуальные и возрастные особенности метаболизма нервных клеток и их реакции на локальное ухудшение церебрального кровотока. Чаще всего ишемия мозга развивается при сочетании атеросклеротического поражения церебральных сосудов и артериальной гипертензии. Холестериновые бляшки постепенно увеличиваются и перекрывают просвет артерии, снижая кровоток в ней. Повышение артериального давления вызывает спазм артерий, в результате чего кровоток по частично закупоренным сосудам еще больше нарушается, а в ряде случаев полностью прекращается, приводя к выраженному кислородному голоданию клеток головного мозга.
- воспалительные или наследственные ангиопатии;
- нарушения ритма сердца;
- амилоидоз;
- артериальная гипотония;
- курение;
- злоупотребление спиртными напитками.
Осложнения ишемии головного мозга обычно развиваются в случае позднего обращения за медицинской помощью или тяжелой острой цереброваскулярной недостаточности.У лиц пожилых риск развития ишемии головного мозга увеличивается на фоне злокачественных новообразований, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.
Особенности развития ишемии
Хроническая ишемия головного мозга – сложная болезнь, провоцируемая проблемами с кровоснабжением. Расстройство поражает все системы организма людей, мозг отличается наибольшей чувствительностью.В сосудах скапливается много холестерина. Нормальный кровоток затрудняется, появляется хронический атеросклероз. Для болезни характерна закупорка сосудов. Их основная транспортная функция утрачивается. Через сосуды, засоренные холестериновыми бляшками, кровь не может в нужном количестве обогащать органы кислородом. Подобное состояние провоцирует стресс организма. Хроническая ишемия головного мозга губительна для этого органа, поскольку он требует наиболее интенсивного снабжения кислородом. Последствия ишемии могут оказаться фатальными.Под воздействием разнообразных факторов, препятствующих нормальному кровотоку, образуется гипоксия, ухудшается метаболизм, окисляются липиды, формируются свободные радикалы, негативно влияющие на нервные клетки. При повреждении нейронов они уничтожаются, образуются некрозы. В итоге мозг начинает внешне напоминать губку.По ходу развития дегенеративных изменений увеличивается пространство вокруг кровеносных сосудов, развивается глиоз. Глиоз чем-то напоминает склероз в других органах, который тоже сопровождается хронической гипоксией. Такие преобразования зачастую имеют диффузный характер, локализуются они во всех отделах ЦНС. Перивентрикулярная ишемия считается состоянием, выделяющим хроническую форму болезни. При этом раздражается нервная ткань, окружающая желудочки. Ишемические расстройства провоцируют ухудшение кровотока и гипоксию. Нейроны недополучают необходимую энергию. Это провоцирует внутриклеточные биохимические изменения в тканях мозга. Патогенез расстройства обусловлен последовательным проявлением перечня биохимических преобразований под действием недостаточно окисленного кислорода, и при появлении оксидантного стресса на основе постепенно прогрессирующего ухудшения кровоснабжения форменных элементов тканей мозга. При этом образуются микролакунарные области ишемии.
Симптомы в соответствии со стадиями патологии
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).
1 стадия
Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.2 стадия
Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.3 стадия
Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.Ишемическая атака
Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака (в быту она называется микроинсультом). Это состояние сопровождается:- параличом половины тела или определенного участка;
- приступами локальной утраты чувствительности;
- односторонней слепотой.
Острый характер
Ещё по теме:
- нечувствительность и обездвиженность определенного участка тела;
- патологические рефлексы;
- немота;
- неспособность мыслить;
- неспособность к самообслуживанию.
Ишемия у новорожденных
Церебральная ишемия у новорожденных встречается часто. Проблема возникает из-за гипоксии мозга, появившейся при родах. Болезнь продолжается на 3 стадии, но с диагностикой часто сопряжены трудности, поскольку далеко не все симптомы получается выявить. Поэтому врачи выделили несколько синдромов:- Гидроцефальный. У малышей с подобными синдромами голова становится больше, увеличивается давление внутри черепа. Причина подразумевает скопление цереброспинальной жидкости в голове.
- Нервная возбудимость. У новорожденного меняется мышечный тонус, появляется тремор, ухудшается сон, ребенок всегда плачет.
- Коматозный синдром. Новорожденный погружается в бессознательное состояние, долго не выходит из него.
- Синдром угнетения ЦНС. Происходят изменения мышечного тонуса, ослабление рефлексов, появляется косоглазие.
- Судорожный синдром. Для него характерны спазмы мышечных тканей и подергивания.
Диагностика
Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста. В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно. Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:- ясность сознания;
- мимику (возможность гримасничать);
- реакцию зрачков на световые раздражители;
- согласованность движений обоих глаз;
- симметричность лица;
- четкость речи;
- память;
- мышечный тонус;
- рефлексы сухожилий;
- движения языка;
- координацию движений;
- наличие чувствительности тела.
- УЗ-исследование.
- Магнитно-резонансная ангиография.
- Компьютерная томографическая ангиография.
- Флюорография.
- Электрокардиограмма.
- хронические инфекции;
- аллергические состояния;
- неврозы;
- онкологические заболевания и др.
Особенности лечения
Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.Препараты для снижения уровня холестерина
Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.Средства лечения артериальной гипертензии
Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу. Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга. Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.Препараты, расширяющие сосуды головного мозга
Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови. Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания. К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).Вазоактивные препараты
Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств. Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла. К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).Нейропротекторы
Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.Хирургическое вмешательство
Операция назначается больному на позднем сроке заболевания в тех случаях, когда медикаменты оказались неэффективными либо присутствуют окклюзионно-стенотические поражения сосудов головного мозга.
Основные хирургические методы — стентирование сонных артерий и каротидная эндартерэктомия. После проведения подобных операций полностью восстанавливается проходимость сосудов, нормализуется кровообращение.
