Содержание
Общие данные
Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др. Дефицит железа является наиболее частой причиной анемии и обычно обусловлен кровопотерей; мальабсорбция является гораздо более редкой причиной. Симптомы, как правило, неспецифичны. Имеется тенденция к микроцитозу и гипохромии эритроцитов, запасы железа в организме снижены, о чем свидетельствует низкий уровень сывороточного ферритина и железа, а также высокая общая железосвязывающая способность сыворотки крови. При постановке данного диагноза следует подозревать наличие скрытой кровопотери до тех пор, пока не будет доказано обратное. Лечение включает в себя заместительную терапию препаратами железа и лечение кровопотери.Причины дефицита железа:
- хронические кровопотери (основная причина) из желудочно-кишечного тракта (в том числе вследствие применения АСК и других НПВП, рака толстого кишечника, рака желудка, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрроя, ангиодисплазии) →разд. 4.30, родовых путей, мочевыводящих путей (гематурия), системы органов дыхания (диффузное альвеолярное кровотечение), травмы (в т. ч. хирургические операции), при маточных кровотечениях (меноррагии, миомы, эндометриоз), носовых кровотечениях (наследственная геморрагическая телеангиэктазия), у многократных доноров крови;
- увеличение потребности при недостаточном поступлении — период полового созревания, беременность (II и III триместр) и лактация, усиление эритропоэза при лечении гиповитаминоза В12;
- нарушение всасывания из желудочно-кишечного тракта — состояние после гастрэктомии, перенесенная бариатрическая операция, гастрит, вызванный H. pylori (→разд. 4.6.2), аутоиммунный гастрит (≈20 лет перед развитием дефицита вит. B12), целиакия и состояние после резекции кишечника, малобелковая диета, обогащенная веществами, ухудшающими всасывание железа (фосфаты, оксалаты, фитины, танин);
- алиментарный дефицит (вегетарианская или веганская диета);
- железодефицитная анемия, резистентная к терапии препаратами железа (встречается редко, аутосомно-рецессивное наследование).
Классификация гипохромных анемий
Данное состояние имеет несколько форм: Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен. Железо-насыщенная. Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель. Железоперераспределительная. В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови. Смешанная. Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.Степени тяжести
В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:- Уровень гемоглобина более 90 г/л – легкая или первая степень тяжести.
- Гемоглобин падает до 70 г/л – средняя или вторая.
- Содержание гемоглобина менее 70 г/л – третья или критическая.
Причины заболевания
В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.Железодефицитная или микроцитарная
Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты. Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные- диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
- беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
- ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
- хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).
Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.
Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).
Гипохромная анемия у детей
Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очеСимптомы
Клиническая картина, количество проявлений и их тяжесть зависит от стадии расстройства. Чем дольше существует процесс, тем больше признаков и тем они более выражены. Примерный список выглядит следующим образом:- Боли в мышцах, суставах, ломота в костях. Сопровождает пациента постоянно. По характеру может напоминать артрит или миозит, прочие конкретные специфические заболевания. При этом объективных данных за эти диагнозы нет, что заметно при исследовании. Интенсивность боли растет при физической активности. Сила дискомфорта увеличивается по мере прогрессирования анемии.
- Слабость, сонливость, астенические явления. Пациент не способен нормально работать, выполнять повседневные обязанности. При этом, даже обычная активность, в быту становится непосильной ношей для человека. Единственное желание — лежать, отдыхать. Возникает апатичность. В ночное время суток возможна бессонница, что является еще более мучительным состоянием. Применение специальных препаратов может решить проблему, по крайней мере, частично.
- Возможно изменение оттенка стула на более светлый. Также встречаются расстройства дефекации по типу запоров, поносов. Чередования одного и другого в короткий период времени (несколько суток). Отклонения в работе пищеварительного тракта типичны для анемий разных типов и встречаются практически всегда. В особенно запущенных случаях возможен выход билирубина в кровь и ткани, изменение оттенка кожи на желтый.
- Нарушения эмоционального фона. Больной становится раздражительным, агрессивным. Депрессивным или апатичным. Связи с какими-либо событиями нет. Вспыльчивость может провоцироваться самими незначительными явлениями. Присутствует нестабильность настроения, что проявляется резкими переменами эмоционального фона в течение считанных минут. Если не сказать секунд. Нормальное взаимодействие с пациентом затруднено.
- Шум в ушах. Сопровождает недостаточное кровообращение головного мозга. Нервные ткани, церебральные структуры недополучают кислорода, что и становится основной причиной расстройства.
- Обморочные эпизоды. Синкопальные состояния являются грозным проявлением ишемии тканей мозга. Встречаются на развитых стадиях заболевания или при изначально тяжелом течении. Необходима срочная коррекция.
- Расстройства восприятия. В первую очередь зрительного. Возникают мушки в поле видимости, фотопсии-вспышки (простейшие галлюцинации в форме ярких точек, пятен или линий). Возможно развитие скотом. Монокулярная слепота встречается, но крайне редко.
- Головная боль. Проявляется приступами по нескольку часов каждый. В течение дня эпизоды дискомфорта могут повторяться неоднократно. Расстройство характеризуется давлением, распиранием, жжением или прострелами, пульсацией в теменной, затылочной, лобной областях. Восстановление с помощью медикаментов не имеет большого смысла. Поскольку эффект краткосрочный, а то и полностью отсутствует.
- Расстройства вкусовых предпочтений. Интересным явлением на фоне анемии можно считать извращение гастрономических пристрастий. Пациент изъявляет желание потреблять несъедобные вещи. Мел, химические вещества, уголь и прочие.
- Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется как стенокардия. Сопровождается мучительными болями в грудной клетке.
- Также обнаруживается падение уровня артериального давления. Отметки могут быть различными.
- Повышенная ломкость волос, ногтей, избыточная выработка кожного сала. Встречается изменение косметических свойств тканей организма. Оно сходит на нет само после устранения основного патологического процесса.
- Одышка.
- Нарушение нормального мочеиспускания.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.Диагностика
На наличие гипохромной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом.
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии.
Ещё по теме:
Стадии дефицита железа
Результаты лабораторных исследований помогают в установлении стадии железодефицитной анемии.- 1-я стадия характеризуется уменьшением запасов железа в костном мозге; гемоглобин и сывороточное железо остаются в норме, но содержание сывороточного ферритина падает до < 20 нг/мл. Компенсаторное повышение абсорбции железа приводит к повышению железосвязывающей способности сыворотки (уровень трансферрина).
- На 2 стадии нарушается эритропоэз. Хотя уровень трансферрина повышен, уровень сывороточного железа снижается; насыщение трансферрина уменьшается. Эритропоэз нарушается, если содержание железа в сыворотке падаетдо уровня < 50 мг/дл (< 9 мкмоль/л) и коэффициент насыщения трансферрина до < 16%. Уровень трансферринового рецептора в сыворотке повышается (> 8,5 мг/л).
- В 3 стадии развивается анемия с нормальными эритроцитарными индексами.
- В 4 стадии развивается микроцитарная гипохромная анемия.
- В 5 стадии дефицит железа оказывает влияние на тканевой обмен, что приводит к появлению симптомов и признаков заболевания.
Отличие от других микроцитарных анемий
Железодефицитная анемия должна быть дифференцирована от других микроцитарных анемий. Если у пациента с микроцитарной анемией наличие дефицита железа было исключено с помощью специальных методов исследования, необходимо подозревать наличие анемии хронического заболевания и структурных аномалий гемоглобина (например, гемоглобинопатии). Клинические признаки, исследование структуры гемоглобина (электрофорез, определение Hb A2), генетическое обследование (например, на предмет альфа-талассемии) могут помочь разграничить данные заболевания.Особенности лечения
Терапия проводится под контролем гематолога. Медикаментозными методами. Тактика зависит от того, какая форма анемии имеет место. Как было сказано, указание на ее «гипохромность» скорее описательное, обобщающее. На практике же специалисты имеют дело с двумя различными типами.Железодефицитная анемия
Предполагает применение ферросодержащих препаратов. С названным элементом в составе. В зависимости от тяжести расстройства, дозы могут быть ударными или умеренными. Длительность терапии зависит от конкретного клинического случая. В среднем коррекция занимает от 3 до месяцев. Плюс-минус. Параллельно назначается специфическая диета с высоким содержанием железа. Естественно, если оно нормально усваивается. Пациент должен потреблять достаточное количество красного мяса. Рацион лучше обсудить с врачом. В обязательном порядке устраняется первопричина. Основное заболевание, которое и стало виновником проблемы. Без подобного подхода никакого смысла в воздействии нет. Источник кровотечения должен быть установлен даже в случае наличия анемии легкой степени.
Препараты железа назначаются в виде солей двухвалентного железа (сульфат железа, глюконат железа, фумарат железа) или сахарида трехвалентного железа перорально за 30 мин до еды (пища или антациды могут снижать абсорбцию железа). Как правило, начальная доза составляет 60 мг элементарного железа (например, в виде 325 мг сульфата железа) 1 раз/день или через день (1). В более высоких дозах абсорбция не повышается, однако, увеличивается риск нежелательных явлений, особенно запоров и других желудочно-кишечных нарушений. Аскорбиновая кислота в форме таблеток (500 мг) или апельсиновый сок повышают абсорбцию железа, не вызывая при этом желудочно-кишечных расстройств.
Препараты железа для парентерального применения имеют большую терапевтическую эффективность, чем пероральные препараты, однако они могут вызывать различные нежелательные явления, чаще всего аллергические или инфузионные реакции (например, лихорадку, артралгию, миалгию) Серьезные анафилактоидные реакции, более широко распространенные в прошлом, были в основном вызваны высоким молекулярным весом декстрана железа, который больше не доступен.
Препараты железа применяются у пациентов, которые не переносят пероральные препараты либо не могут их принимать, а также у пациентов, постоянно теряющих большие количества крови в связи с сосудистыми заболеваниями (такими как наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Дозу железа, вводимого парентерально, должен определять врач-гематолог. Курс лечения пероральными или парентеральными препаратами железа должен продолжаться ≥ 6 мес. после нормализации уровня гемоглобина для восполнения запасов железа в тканях.
Ответ на лечение оценивается в серии измерений уровня гемоглобина до нормализации эритроцитарных показателей. В течение первых 2 нед. наблюдается незначительный подъем уровня гемоглобина, затем его скорость возрастает до 0,7–1 г/нед. до нормализации показателей. Анемия должна быть устранена в течение 2 мес. Неполный ответ на лечение свидетельствует о длительном кровотечении, наличии основного инфекционного или онкологического заболевания, недостаточном поступлении железа с пищей или мальабсорбции железа в ЖКТ. Если симптомы анемии, такие как усталость, слабость и одышка, не проходят после устранения анемии, следует искать альтернативную причину.
