Содержание
Общие данные
Дефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев. Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше. По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления. Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами. Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.Статистика
- Болезнь чаще определяется в возрасте 20-40 лет.
- Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины.
- Распространенность заболевания составляет приблизительно 0,2%.
- Смерть от гипертрофической кардиомиопатии наступает в 2-8% случаев.
- До 10% случаев ГМ осложняется при длительном течении болезни сердечной недостаточностью, столько же приходится на развитие инфекционного эндокардита и примерно 10% на спонтанный переход гипертрофической формы в дилатационную.
- При отсутствии соответствующей терапии смерть от ГМ составляет около 8%.
- Половина всех смертей на фоне развития ГМ связана с возникновением более сложных патологий (полной АВ блокады, фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда).
Механизм развития
В нормальном состоянии толщина стенок левого предсердия определяется в пределах – 2-3 мм. Масса сердца больше у мужчин и в среднем составляет 300 г, у женщин несколько меньше — 250 г. По различным причинам нагрузка на сердце может увеличиваться и тогда для восполнения возросших потребностей организма толщина миокарда увеличивается. Этот компенсаторный механизм сначала никак не проявляется — человек чувствует себя как обычно. Но усиленный рост сердечной мышцы вызывает ослабление трофики кардиомиоцитов, поскольку сосудистое русло не успевает настолько активно и быстро покрывать увеличенную площадь миокарда. Орган начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ и, как следствие, — ослабляется его сократительная способность. Проводящая система сердца, так же как и сосуды, не может расширяться безгранично, поэтому при гипертрофии начинают проявляться аритмии вследствие нарушения проведения импульса. Гипертрофированный миокард постепенно и частично замещается соединительной тканью, что также негативно отражается на сократительной функции сердца. Поэтому длительно протекающая гипертрофия миокарда может осложняться диффузным кардиосклерозом. Важно отметить, что увеличение толщины стенки одного отдела сердца влечет за собой гипертрофию другого. Поэтому утолщение, например, левого желудочка через время приводит к гипертрофии левого предсердия. Со временем правые отделы сердца также изменяются в своей структуре. Гипертрофия миокарда может иметь различные механизмы развития, которые зависят от локализации патологического процесса. В развитии и течении патологий отмечаются свои особенности. Гипертрофия левого предсердия начинается с увеличения нагрузок на миокард при артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца, общем ожирении, ревматизме. Чаще всего к перегрузке отделов левой половины сердца приводит нарушение структуры митрального клапана, который находится между левыми предсердием и желудочком. Если наблюдается сужение отверстия, тогда кровь с трудом перетекает из одного отдела в другой. Недостаточность клапана способствует возвращению части крови, выброшенной во время систолы, из желудочка в предсердие, что также приводит к гипертрофии последнего.Классификация
Гипертрофия миокарда относится к неоднородным патологиям. Особенности структуры сердечной мышцы позволяют ей увеличиваться как в длину, так и в толщину. Поэтому в зависимости от структуры патологического участка различают следующие виды ГМ:- Концентрическая — миокард гипертрофируется в результате увеличения толщины стенок.
- Эксцентрическая — сердечная полость расширяется и за счет этого происходит увеличение размеров миокарда.
Концентрическая гипертрофия
Сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину. Если смотреть на поперечном срезе, то миокард выглядит более широким, при этом не отмечается нарушение конечного диастолического объема. Для подобной разновидности гипертрофии более характерны коронарные расстройства, нередко способствующие развитию ишемической болезни сердца. Возникновение концентрической гипертрофии в основном связывают с чрезмерным давлением крови.Эксцентрическая гипертрофия
Увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину. Из-за этого сердечная полость также удлиняется. Для представляемой патологии характерно низкое сопротивление периферического сосудистого русла, а также увеличенный сердечный выброс. Проявляется эксцентрическая гипертрофия чаще всего на фоне скопления в полостях большого объема крови. Степень утолщения миокарда может варьировать, по ее величине различают:- умеренную ГМ (не более 20 мм);
- среднюю ГМ (в пределах 21-25 мм);
- выраженную ГМ (более 25 мм).
- Давление в районе выхода из левого желудочка составляет не выше 25 мм рт. ст., при этом жалобы у больного отсутствуют.
- Давление повышается до 35 мм рт. ст., появляются жалобы при усиленной физической активности.
- Давление повышается до 45 мм рт. ст., имеются жалобы в виде стенокардических приступов и одышки.
- Давление повышается до 80 мм рт. ст. и более, отмечаются различные гемодинамические нарушения, повышается риск внезапной смерти.
- Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными). В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки. А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.
- Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.
- Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых. Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.
- Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено. Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы. Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.
- Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта. Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.
- Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.
Причины
Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил – это интенсивные физические нагрузки. Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители. Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта. Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия. С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм. К патологическим причинам относятся:- Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма и прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия. Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань. Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.
- Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления. В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов. Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.
- Артериальная гипертензия. Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин. В некоторых ситуациях врачи вынуждены констатировать идиопатическую форму (если причина осталась не выясненной). Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам. Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.
- Сужение просвета аорты. В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация). Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета). Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.
- Пороки митрального клапана. По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку). Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов. Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях. Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.
Симптомы и клинические проявления
Уже на этапе расширения левого предсердия у человека наблюдается ряд симптомов: одышка как после нагрузки, так и без нее, боли в области сердца, частые перепады давления, стенокардия. Насторожить также должна отечность конечностей. В запущенных случаях дыхание больного слышится свистом даже на расстоянии, ему сложно выполнять ежедневную работу, ухаживать за собой.
Начальные стадии гипертрофии не имеют выраженных клинических проявлений. Это связано с тем, что мышца предсердия справляется с повышенной нагрузкой и компенсирует нарушения кровообращения в сердечных полостях.
Первые признаки возникают при развитии недостаточности сократительной способности:
- повышенная утомляемость и низкая переносимость физических нагрузок;
- затрудненное дыхание вначале при напряжении, затем и в состоянии покоя;
- частое сердцебиение;
- неправильный сердечный ритм;
- изменение тембра голоса из-за сдавления возвратного нерва.
| Причины | Признаки |
|---|---|
| Высокое давление в артериях | Головная боль, головокружение, нарушение зрения, мелькание точек перед глазами
Ещё по теме: |
| Сужение митрального клапана | Румянец щек, бледная кожа, кашель с прожилками крови |
| Сужение клапана аорты | Обморочные состояния, головокружение, низкое диастолическое давление |
| Коарктация аорты | Высокое давление на верхних и низкое на нижних конечностях, хорошо развитый плечевой пояс, головные боли, застойные хрипы в легких |
| Недостаточность митрального клапана | Кашель, отеки, дискомфорт в области правого подреберья |
Диагностика
Проходит амбулаторно (не считая острых состояний). Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие). Обнаружить, что увеличилось левое предсердие, можно следующими способами:- Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
- Аускультация – прослушивание сердца с помощью стетоскопа. При гипертрофии ЛП появляются шумы в сердце.
| Заболевание | Признаки патологии при осмотре |
|---|---|
| Митральный стеноз | Хлопающий тон и щелчок раскрытия створок, шум в диастолу |
| Митральная недостаточность | Первый тон почти не слышен, шум систолический, акцент 2 тона над пульмональной артерией |
| Аортальный стеноз | Грубый шум при сокращении желудочка, тоны над аортой приглушены |
| Аортальная недостаточность | Шум на протяжении диастолы, слабые и раздвоенные тоны |
| Кардиомиопатия | Глухие тоны, шум в 3 межреберном промежутке в систолический период |
- Рентгенография грудной клетки – позволяет увидеть общие очертания сердца.
- Электрокардиография – на ЭКГ гипертрофия ЛП проявляется увеличенной второй половиной зубца P, раздвоенным зубцом P.
- УЗИ сердца (Эхо КГ) – с помощью этого метода можно с точностью сказать, насколько увеличено левое предсердие. В норме размер этой камеры сердца равен 2,3–3,8 см. Большие значения свидетельствуют о гипертрофии. С помощью этого же метода можно выявить и причину увеличения ЛП: Эхо КГ позволяет диагностировать пороки клапанов и аорты.
- Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
- МРТ в случае необходимости.
Признаки на ЭКГ
При гипертрофии левого предсердия появляются характерные изменения формы зубца P на электрокардиограмме. В результате увеличения этой части сердечной мышцы вектор ее возбуждения увеличивается, возбуждение длится дольше. В результате на ЭКГ вторая (правая) часть зубца P, отражающего характер возбуждения левого предсердия, увеличена по амплитуде, в результате она становится больше первой части, которая остается без изменений. Также вторая часть увеличена по ширине, которая вследствие этого превышает 0,10 сек.
Особенности лечения
В зависимости от основного заболевания назначается медикаментозная терапия, профилактика нарушений кровообращения с использованием народной медицины, или проводится оперативное вмешательство. Использование лекарственных средств показано при гипертонической болезни и вторичных гипертониях для разгрузки миокарда, замедления частоты сокращений, удлинения периода расслабления (диастолы) для облегчения оттока крови из предсердия. Используют такие группы препаратов:- бета-адреноблокаторы (Конкор, Беталок);
- антагонисты кальция (Диакордин, Изоптин);
- ингибиторы АПФ (Тритаце, Престариум);
- при развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (Коргликон, Строфантин, Дигоксин);
- мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид), в случае нарушения ритма сокращений показаны антиаритмические средства (Кордарон, Ритмонорм);
- антикоагулянты (Аспирин, Варфарин) для предотвращения осложнений;
- при миокардите и ревматическом происхождении порока сердца проводится противовоспалительная и антибактериальная терапия.
Диета
Для предотвращения повышения давления и появления отеков в питании пациентов ограничивают поваренную соль до 3 — 5 г в день и жидкость до 1,5 литров (не считая первые блюда и напитки). В рационе должны преобладать растительные продукты – овощи, фрукты, ягоды, каши. Источником белка может быть рыба или куриное мясо, творог и кисломолочные напитки. Животные жиры ограничивают, а жареные и острые блюда, консервы и маринады, алкоголь исключают из питания. Прием пищи должен быть небольшими количествами 5 — 6 раз в день в теплом виде. Разрешенными видами кулинарной обработки являются отваривание в воде или на пару, запекание. Полезны салаты из овощей с зеленью и растительным маслом, свежеприготовленные соки из ягод, фруктов, моркови и тыквы.Осложнения
Гипертрофия запускает целую цепочку патологических реакций организма, которые угрожают жизни человека:- На фоне ГЛП возникает дилатация полости камеры с увеличением объема крови.
- Это провоцирует застой в малом круге кровообращения, легочную гипертензию.
- Она, в свою очередь, нарушает работу правых отделов сердца.
- Далее развивается недостаточность большого круга кровообращения.
Прогноз
При ранней диагностике и проведении операции или комплексной медикаментозной терапии гипертрофию и дилатацию левого предсердия удается остановить. В таких ситуациях можно избежать негативных последствий в виде нарастания недостаточности кровообращения, возникновения тяжелой аритмии, тромбоэмболии. При этих осложнениях прогноз для выздоровления и жизни пациентов становится неблагоприятным.Профилактика
Чтобы избежать увеличения ЛП, необходимо придерживаться правил здорового образа жизни и регулярно проходить медосмотр (не реже раза в 2 года). Обратите особое внимание на профилактические меры, если у кого-либо из ваших прямых родственников была гипертрофия левого предсердия или других камер сердца. Склонность к разрастанию миокарда может передаваться по наследству. Если вы находитесь в группе риска, соблюдайте такие правила:- Не выбирайте работу, связанную с тяжелым физическим трудом.
- Не подвергайтесь чрезмерным спортивным нагрузкам.
- В разумных пределах занимайтесь физкультурой.
- Откажитесь от вредных привычек.
- Придерживайтесь диеты (ешьте меньше соли, чтобы не провоцировать отечность и повышение давления, употребляйте меньше жирного, мучного и сладкого, чтобы не набирать лишний вес).
- Избегайте стрессов.
- При стрессах сразу же принимайте седативные препараты по предписанию врача.
