Содержание
Общие сведения
Нарушения нормальной частоты сердечных сокращений условно делятся на две группы. Первые не несут особой угрозы жизни и здоровью до определенного момента. Их лечение допускает промедления длительные уточнения. Вторые не предполагают никаких задержек, поскольку всегда присутствует вероятность остановки сердца. Что еще хуже, предсказать, когда роковое событие произойдет, через день, неделю, год — невозможно. Фибрилляция желудочков как раз и относится к таким угрожающим явлениям. Соответственно, терапию нужно начинать незамедлительно, причем зачастую кардинальным образом скорректировать ситуацию неинвазивно нельзя. Даже имплантация дефибриллятора не дает стопроцентной гарантии выживания. Суть патологического процесса заключается в нарушении нормальной проводимости атриовентрикулярного узла. Это особое скопление кардиомиоцитов, транспортирующих электрический импульс далее по сердечным структурам, в частности по желудочкам. В результате орган начинает сокращаться хаотично, без четкой схемы, разрозненно. Эффективность кровяного выброса падает значительно. Чем меньше жидкой соединительной ткани вталкивается в большой круг, тем вероятнее смерть больного.Около 75-80% случаев внезапной смерти, которая вызывается сердечными проблемами, приходится на ФЖ. Это заболевание возникает как у молодых, так и пожилых людей. В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения. Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин.
Патогенез
За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам. В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность. Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна). Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах. Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса. Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей. Долго тело так работать не сможет. Смерть больного — вопрос времени и «удачного» стечения обстоятельств.Классификация
Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:- Первая стадия — трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
- Вторая стадия — судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
- минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
- Третья стадия — мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
- Четвертая — атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.
Причины сердечные
Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.- Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре. Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.
- Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.
- Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения. Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.
- Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки. Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение. Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.
- Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.
- Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.
- Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями. При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.
- Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.
Внекардиальные факторы
- Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.
- Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
- То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
- Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
- Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
- Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
- Переохлаждение.
- Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
- Резкие перепады температуры тела.
- Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ). Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом. Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
- Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
- Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.
Симптомы и клинические проявления
Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:- через 5 сек. у человека появляется головокружение, возникает слабость;
- через 20 сек. больной теряет сознание;
- спустя 40 сек. от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
- через 45 сек. от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.
Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.
Пациент иногда успевает пожаловаться на:
- сильное сердцебиение;
- головокружение и слабость;
- боль в сердце.
- бледность кожных и слизистых покровов;
- частое дыхание, отдышку;
- потерю сознания;
- отсутствие пульсации на крупных артериях.
- боль в груди;
- тошнота;
- головокружение;
- одышка;
- быстрый нерегулярный пульс.
Диагностика
Для выявления риска развития аритмии используются методы выявления сердечных заболеваний и нарушений ритма:- эхокардиография (УЗИ сердца);
- суточное мониторирование ЭКГ;
- нагрузочное ЭКГ-тестирование (велоэргометрия, тредмил);
- определение уровня калия и магния в крови.
Ещё по теме:
Особенности терапии
При такой аритмии, как фибрилляция желудочков, лечение должно начинаться сразу, иначе оно будет неэффективным.Первая помощь в домашних условиях
Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма. Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность. До прибытия фельдшера алгоритм таков:- Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
- Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
- Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
- Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
- Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
- Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
- Пользоваться нашатырным спиртом.
Принципы неотложной помощи
Лечение фибрилляции желудочков подразумевает оказание неотложной помощи в кратчайшие сроки, так как неадекватная работа сердца за несколько минут может привести к смерти, а самостоятельное восстановление ритма невозможно. Пациентам показана экстренная дефибрилляция, но если соответствующего оборудования нет, то специалист наносит короткий и интенсивный удар в переднюю поверхность грудной клетки в область сердца, который может прекратить фибрилляцию. Если аритмия сохраняется, переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию. Неспециализированная реанимация, проводимая в отсутствие дефибриллятора, включает:- Оценку общего состояния и уровня сознания;
- Укладывание больного на спину с запрокинутой головой, выведение нижней челюсти кпереди, обеспечение свободного тока воздуха к легким;
- Если дыхание не определяется — искусственное дыхание с частотой до 12 вдуваний ежеминутно;
- Оценка сердечной работы, начало непрямого массажа сердца с интенсивностью в сто нажатий на грудину ежеминутно;
- Если реанимирующий действует в одиночку, то сердечно-легочная реанимация состоит в чередовании 2 вдуваний воздуха с 15 нажатиями на грудную стенку, если специалистов двое, то соотношение вдуваний к нажатиям составляет 1:5.
Дальнейшее лечение
Дальнейшее наблюдение выжившего пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии обязательно. Необходимость в нем связана с нестабильной гемодинамикой, последствиями гипоксического поражения головного мозга в момент фибрилляции желудочков или асистолии, нарушениями газообмена. Следствием перенесенной аритмии, купированной реанимационными мероприятиями, очень часто становится так называемая постаноксическая энцефалопатия. В условиях недостаточного поступления кислорода и нарушенного кровообращения страдает, в первую очередь, головной мозг. Смертельные неврологические осложнения возникают примерно у трети пациентов, перенесших реанимацию с связи с аритмией. Треть выживших имеют стойкие расстройства двигательной сферы и чувствительности. На фоне развившегося инфаркта сердечной мышцы после успешного восстановления ритма возможна гипотония, требующая соответствующего лечения. Назначаются препараты из группы адреномиметиков (эпинефрин, изопреналин), бикарбонат натрия, при необходимости производят интубацию трахеи с искусственной вентиляцией легких. В первое время после восстановления сердечного ритма высок риск рецидивирования фибрилляции, причем второй эпизод аритмии может стать фатальным, в связи с чем важнейшее значение приобретает профилактика повторных нарушений ритма. Она включает:- Лечение ишемической болезни сердца и его недостаточности;
- Применение антиаритмиков для контроля сердечного ритма;
- Имплантацию кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора.
Возможные осложнения
Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием. Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда. Какого именно рода?- Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
- Инфаркт миокарда.
- Инсульт.
- Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.
- Трещины или переломы ребер.
- Тромбоэмболия.
- Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
- Аспирационная пневмония.
Прогноз и профилактика
Прогноз при фибрилляции желудочков всегда серьезен и зависит от того, как быстро начнутся реанимационные действия, насколько профессионально и эффективно сработают специалисты, сколько времени пациенту придется провести фактически без сокращений сердца:- Если кровообращение остановлено больше, чем на 4 минуты, то шансы на спасение минимальны ввиду необратимых изменений в головном мозге.
- Относительно благоприятным может быть прогноз при начале реанимации в первые три минуты и дефибрилляции не позднее 6 минут от момента начала приступа аритмии. В этом случае выживаемость достигает 70%, но частота осложнений все же высока.
- Если реанимационная помощь запаздывает, а с момента начала пароксизма фибрилляции желудочков прошло 10-12 и более минут, то живыми есть шанс остаться лишь у пятой части больных даже при условии применения дефибриллятора. Такой неутешительный показатель является следствием быстрого повреждения коры мозга в условиях гипоксии.
