Содержание
Общие сведения
Кардиальные патологии разнородны по характеру. Многие проявляются ранними макроскопическими изменениями со стороны мышечных волокон и прочих структур. Большинство заболеваний указанного профиля имеют высокую летальность. Рано или поздно приводят минимум к инвалидности. Максимум — к смерти человека в различной перспективе. Существует группа процессов, не имеющих ранних проявлений вообще. Что усложняет диагностику и своевременное лечение. Нарушается движение веществ внутрь и наружу, питание сердечных структур падает, становится неадекватно низким. По той причине происходит разрастание неполноценных кардиомиоцитов по всему мышечному органу. Другой возможный вариант — образование рубцовых тканей на месте функционально активных, отмерших. В этом случае диффузные изменения равны склерозу.Патогенез
Как развивается патология? Диффузные изменения начинаются на клеточном уровне и чаще появляются в результате влияния негативных факторов (регулярная чрезмерная физическая нагрузка, голодание, анемия) в течение длительного периода. Обычно все негативные факторы приводят к нарушению обмена веществ, а те, в свою очередь, к изменениям электролитного состава (баланс калия и натрия) крови и клеток миокарда. В результате нарушаются механизмы энергетического обмена внутри кардиомиоцитов, и они больше не могут сокращаться и расслабляться так, как это необходимо для нормального сердечного выброса. Примерная схема такова:- На кардиальные структуры воздействует негативный фактор внутреннего или внешнего происхождения. Их множество. Особенно часто начало диффузных отклонений обуславливается грубыми обменными нарушениями, эндокринными состояниями и прочими кардиальными патологиями. Начинаются незначительные изменения в клетках.
- Метаболизм (обмен веществ) на местном уровне падает. Сердце недополучает питательных веществ. Сократительная способность миокарда оказывается минимальной, становится неадекватно слабой. Потому мышечный орган не в силах обеспечить кровью не то что отдаленные системы, но и сам себя. Здесь появляются умеренные изменения в миокарде.
- Чтобы компенсировать недостаточность работы, тело пытается решить вопрос наращиванием массы (гипертрофией) миокарда. Миоциты подобного происхождения не имеют большого анатомического значения, поскольку в полной мере сократиться не способны. Напротив, состояние усугубляется. Прогрессирование патологического процесса продолжается ускоренными темпами и провоцирует выраженные изменения структуры сердечной мышцы.
Другой возможный вариант диффузных изменений структуры миокарда — кардиосклероз. То есть замещение функционально активных тканей рубцовыми. Этот процесс происходит на фоне коронарной недостаточности в большинстве случаев. Он течет годами, постепенно приводя к трансформации сердца на клеточном уровнеА о чем вообще говорит диффузное изменение миокарда? По сути, термин означает распространенный по всей площади кардиальных структур процесс клеточной трансформации.
Это не диагноз, а всего лишь указание на дефект, причем крайне обобщенное, которое чаще используют врачи функциональной диагностики.
Правилом хорошего тона в медицине считается уточнение характера. По мере возможности. Обычно речь идет о миокардиосклерозе (замещении функциональных тканей на рубцовые). Реже о миопатии (разрастании, либо растяжении мышечного слоя).
Оба явления крайне неблагоприятны в плане полного излечения.
Причины
- Факторы развития дефекта разнообразны по типу и степени опасности. Как показывает практика, многие момент имеют субъективный характер и могут быть устранены самим пациентом без особых трудностей в плане физиологии. Психологически изменить жизнь может быть тяжело. Основными триггерами названы:
- Длительные, чрезмерно активные занятия спортом либо физический характер профессиональной деятельности. Развитие происходит по простому пути. При неадекватно сильной стимуляции кардиальных структур наблюдается нарушение нормального кровяного выброса. Жидкая соединительная ткань может застаиваться в камерах, особенно левом желудочке. Если этого и не происходит, сердце вынуждено интенсифицировать работы для обеспечения мышц питанием и кислородом. Отсюда разрастание кардиомиоцитов, увеличение сердца в объеме. Также возможно постепенное отмирание функционально активных тканей с замещением их рубцами. Оба варианта заканчиваются патологической трансформацией кардиальных структур на клеточном уровне. Подобное явление — основание для полного отказа от спорта или перемены характера профессиональной активности.
- Сиюминутная существенная интоксикация. Например, отравление этанолом, если человек перебрал с алкоголем, поражение солями и парами тяжелых металлов (особенно ртути). Также сказываются длительные отравления менее активного характера. Например, при неправильном использовании антиаритмических препаратов, противовоспалительных средств, кортикостероидов или сердечных гликозидов. Последние особенно опасны в плане вероятности диффузных изменений. Единственный способ остановить негативное явление — исключить основной фактор.
- Частые вирусные болезни. В народе это называется «осложнением на сердце». По сути, так оно и есть. Главную опасность несет грипп, другие агенты несколько менее угрожающие. В идеале избегать простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни и держать иммунную систему в полной боевой готовности.
- Туберкулез в анамнезе. Микобактерия или палочка Коха крайне коварна. Она способна длительное время маскироваться или разрушать легкие, не давая видимых симптомов до последнего, когда кардинальным образом помочь уже нельзя. Опасность несет не только сама болезнь, но и лечение. Используются тяжелые препараты. В первую очередь антибиотики фторхинолонового ряда, которые обладают высокой активностью в отношении патогенных структур. Сами по себе они имеют массу побочных эффектов. С учетом того, что назначаются средства в ударных дозировках, становится понятно, чем все заканчивается.
- Желудочно-кишечные патологии. Особенно, сопряженные с незначительными кровотечениями продолжительного характера. Прямой связи между диффузными изменениями миокарда и патологиями ЖКТ нет. Она косвенная. В результате постоянной потери железа с жидкой соединительной тканью, наступает вторичная анемия или обеднение гемоглобином. Отсюда нарушение клеточного дыхания, гипоксия, развитие дистрофического процесса в сердце. Чем дольше длится заболевание, тем существеннее органические изменения. Восстановление проводится ударными дозами препаратов железа. Не всегда малокровие выступает результатом дефицита Fe-соединений. Возможны другие варианты. Например, мегалобластная форма. Она связана с недостаточным поступлением или усвоением витамина B12. Лечение представляет определенные трудности. Обычно проводится в стационаре. Если устранить состояние на ранней стадии, есть шанс, что диффузных изменений сердца не наступит.
- Почечная недостаточность. В фазе суб- или декомпенсации (в особой мере). Суть заключается в нарушении фильтрации жидкости. Парный орган не способен нормально эвакуировать лишнюю воду, наступает олигурия. То есть снижение суточного диуреза вплоть до минимума в 200-300 мл. Это приводит к повышению количества циркулирующей в организме крови. Нагрузка на кардиальные структуры растет, происходит сначала дилатация камер (расширение), а затем разрастание кардиомиоцитов.
- Печеночная недостаточность. Механизм развития диффузных отклонений несколько иной. Указанный орган считается биохимической лабораторией и фильтром одновременно. Если его работа нарушается, наступают генерализованные интоксикации разной степени тяжести. Сердце деградирует, происходит грубое рубцевание тканей. Эпителий не способен сокращаться. Потому наступает снижение функциональной активности кардиальных структур.
- Атеросклероз. В первую очередь коронарных артерий, также атеросклероз аорты. Суть заболевания заключается в нарушении проходимости сосудов.Наблюдаются два варианта процесса. Первый — закупорка просвета холестериновой бляшкой. Второй — стеноз то есть сужение. Если липидные структуры можно устранить медикаментами, нарушение проводимости по иной причине купируется только хирургически, по мере необходимости. Коронарная или аортальная недостаточность приводит к нарушению питания сердца и его патологической трансформации в среднесрочной перспективе (3-5 лет или менее).
- Выраженная артериальная гипертензия. Повышение давления приводит к перегрузке кардиальных структур и провоцирует хрупкость сосудов.
- Воспаления миокарда, окружающих тканей. Обычно инфекционного происхождения (например миокардит). Разновидность чрезвычайно агрессивна, обуславливает деструкцию предсердий. Аутоиммунный тип также возможен. Он менее активен, но куда труднее излечивается, хороший результат — перевод в ремиссию, но полного восстановления ждать не стоит. Оба варианта в острой фазе купируются в стационаре.
- Обменные заболевания. В том числе сахарный диабет и прочие состояния. Полному излечению не подлежат ввиду генерализованного отклонения со стороны эндокринной системы.
- Также сказывается злоупотребление спиртным, курение на длительной основе и наркомания. Особенно рискуют пациенты в возрасте 55+, мужчины подвержены диффузным изменениям в большей мере. Возможна связь между описанным состоянием и отягощенной наследственностью.
- Генетические дефекты, нарушения перинатального периода спонтанного характера провоцируют врожденные отклонения. Они не менее опасны, трудно диагностируются.
Симптомы и клинические проявления
Выделяют субъективные (или жалобы пациента) и объективные симптомы данного состояния. Для решения вопроса относительно нормы или патологии врач учитывает все сведения, полученные при опросе человека, а также данные результатов дополнительных исследований.Жалобы
В большинстве случаев пациенты с диффузными изменениями миокарда не предъявляют жалоб. При прохождении планового медицинского осмотра на электрокардиограмме данное состояние выявляется случайно. В такие моменты требуется лишь динамическое наблюдение у терапевта. При выраженных диффузных изменениях, когда функционирование кардиомиоцитов значительно нарушено, появляются следующие симптомы:- повышается утомляемость;
- необоснованная слабость;
- одышка при длительной ходьбе или при подъеме по лестнице;
- ощущение перебоев в работе сердца;
- боли за грудиной при привычных нагрузках;
- повышенная нервозность.
Объективные симптомы
Чаще всего диффузное изменение миокарда выявляется на электрокардиограмме. Увидеть и правильно трактовать текущее состояние может только специалист. Изменения миокарда на ЭКГ на фоне дистрофических процессов проявляются следующими признаками:- Нарушения ритма (причина – патология проведения импульса). Чаще регистрируются атриовентрикулярные блокады, реже – тахиатримии (фибриляция предсердий).
- Смещение сегмента ST (депрессия или элевация). Крайне редко встречается вогнутость данного участка.
- Инверсия и уширение зубца T. Амплитуда остаётся прежней.
Если окунуться в практику, то кривая на ЭКГ выглядит всегда индивидуально. Может быть зафиксирован всего один признак из перечисленных. Но проблема в сердце при этом все же имеется. Подобные черты заставляли меня не раз ошибаться при изучении кардиограмм, особенно в начале рабочей деятельности.Для распознавания изменений миокарда используется и такой метод, как ультразвуковое исследование сердца (Эхо-КГ). На нем видны склеротическая трансформация мышечной ткани и нарушения сократимости. Это более эффективный способ выявления отклонений со стороны сердечной мышцы.
Диагностика
Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:- Размер и глубину ишемического поражения;
- Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
- Нарушения электролитного обмена;
- Увеличение сердечных полостей;
- Утолщение стенок сердечной мышцы;
- Нарушения внутрисердечной проводимости;
- Нарушения сердечного ритма;
- Токсическое поражение миокарда.
- миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
- миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
- ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
- острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
- некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
- трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.
Какие заболевания они сопровождают
Ещё по теме:
- Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
- Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
- Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
- Нарушения водно–солевого обмена;
- Гипертрофия отделов сердечной мышцы.
- Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
- Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
- Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
- УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
- Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
- Проведение ЭКГ с нагрузкой;
- УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.
Особенности терапии
Не все случаи диффузных изменений в миокарде требуют лечения. Его необходимость определяется тяжестью причины, вызвавшей эти отклонения. При обнаружении диффузных изменений на ЭКГ используются разные методы лечения:- диета и соблюдение режима;
- лечение основной патологии;
- применение лекарств, улучшающих обмен веществ в сердечной мышце («метаболическая терапия»);
- фитотерапия.
| Причины изменений на ЭКГ | Лекарственные группы |
| Эндокринные нарушения |
|
| Заболевания сердечной мышцы |
|
| Ишемическая болезнь сердца |
|
| Хроническая сердечная недостаточность |
|
| Аллергические проявления | Кортикостероиды |
| Для устранения негативного действия продуктов липидного окисления | Антиоксиданты |
| Для противовоспалительной терапии | Антибиотики |
| Для лечения сопутствующих заболеваний |
|
Метаболическое лечение
При многих заболеваниях, сопровождающихся диффузными изменениями в миокарде, назначается так называемая метаболическая терапия. Предполагается (но не доказано), что перечисленные лекарственные средства улучшают снабжение сердца кислородом, активируют энергетический обмен и восстанавливают нарушенную работу клеток. Эти препараты выпускаются в разных формах: таблетки, капсулы, порошки, растворы для инъекций, что дает возможность широко использовать их в лечении кардиологических заболеваний.Диета
Основа патогенеза диффузных изменений в миокарде – нарушение ионного обмена в клетках сердца. Поэтому рекомендуется диета, богатая минеральными веществами и витаминами. Она должна соответствовать энергетическим потребностям организма. Рекомендуемые продукты:- обезжиренные кисломолочные;
- запеченная рыба, нежирное отварное мясо, белковый омлет;
- овсяная, гречневая, мультизлаковая каша;
- курага, бананы и изюм;
- морковь, сладкий болгарский перец, арахис.
- алкогольные напитки и крепкий кофе;
- соленые, копченые и жирные блюда.
Осложнения
Последствия диффузных изменений кардиальных структур:- Коронарная недостаточность. Проявляется уже названными приступами боли, в крайнем случае — инфарктом.
- Остановка сердца.
- Сосудистая деменция.
- Инсульт. Общее нарушение питания церебральных структур. Несет колоссальную опасность минимум инвалидности. Смерть также не является чем-то невозможным. Вероятность летального исхода определяется цифрой в 25%, плюс-минус.
- Дыхательная недостаточность.
