Диастолическая дисфункция левого желудочка: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение процесса полного наполнения желудочка кровью в момент ранней диастолы на фоне гипертрофии, ишемии или воспаления миокарда.

Общие сведения

Человеческое сердце представлено четырьмя камерами, работа которых не прекращается ни на минуту. Для отдыха орган использует промежутки между сокращениями – диастолы. В эти моменты сердечные отделы максимально расслабляются, подготавливаясь к новому сжатию. Чтобы организм полноценно снабжался кровью, необходима четкая, скоординированная деятельность желудочков и предсердий. Если нарушается релаксационная фаза, соответственно, ухудшается и качество сердечного выброса, а сердце без достаточного отдыха скорее изнашивается. Одна из распространенных патологий, связанных с расстройством функции расслабления, носит название «диастолическая дисфункция левого желудочка» (ДДЛЖ).

Диастолическая функция левого желудочка заключается в следующем: расслабляясь, этот отдел наполняется кровью, чтобы дальше передать ее по назначению, согласно непрерывному сердечному циклу. Из предсердий кровь движется в желудочки, а оттуда – к органам и тканям. Правая половина сердца ответственна за малый круг кровообращения, а левая – за большой. Левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, снабжая кислородом весь организм. Отработанная кровь возвращается в сердце со стороны правого предсердия. Затем через правый желудочек она отправляется в легкие, чтобы пополниться кислородом. Обогащенный кровяной поток снова идет к сердцу, направляясь уже в левое предсердие, которое проталкивает его в левый желудочек.

Таким образом, на левый желудочек ложится огромная нагрузка. Если разовьется дисфункция этой камеры, то все органы и системы будут страдать от недостатка кислорода и питательных элементов. Диастолическая левожелудочковая патология связана с неспособностью этого отдела полноценно принимать в себя кровь: сердечная полость либо заполняется не полностью, либо этот процесс очень замедлен.

Механизмы развития

Прежде всего необходимо, иметь в виду, что «диастолическую дисфункцию» не наблюдают у пациентов с митральным стенозом, у которых, как и у пациентов с диастолической дисфункцией, повышено давление в левом предсердии и нарушено заполнение левого желудочка, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного отверстия.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — увеличение постнагрузки. При постоянной системной артериальной гипертензии увеличивается постнагрузка на левый желудочек. Длительная постнагрузка может вызывать т.н. параллельную репликацию саркомеров с последующим утолщением кардиомиоцитов и стенки желудочка, т. е. концентрическую гипертрофию, без сопутствующего увеличения объема его полости. Развитие такой гипертрофии может быть объяснено на основе одного из положений закона Лапласа: при заданном объеме желудочка увеличение внутрижелудочкового давления повышает напряжение отдельных кардиомиоцитов сердечной стенки.

Общее напряжение стенки зависит не только от внугриполостного давления, но и от внутреннего радиуса желудочка и толщины стенки желудочка. В условиях продолжительного повышенного внугриполостного давления под держание постоянного напряжения стенок обеспечивается увеличением их толщины без сопутствующего повышения внутрижелудочкового объема. Утолщение стенки уменьшает растяжимость и податливость левого желудочка. Отдельные кардиомиоциты начинают разделяться обширной разветвленной сетью коллагеновых волокон. Кроме того, в разных экспериментальных моделях было доказано, что содержание макроэргических фосфатов в перегруженном давлением сердце уменьшается.

В гипертрофированном сердце диастолическая дисфункция предшествует систолической. Во время систолы Са2+ быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума по электрохимическому градиенту, а во время диастолы, наоборот,происходит экструзия (от лат. extrusio — выталкивание) Са++ через сарколемму и обратное его поступление в саркоплазматический ретикулум. Это перемещение (по сути, депонирование) Са++ является энергопотребляющим и, следовательно, лимитированным процессом. Данный факт свидетельствует о том, что возможности для релаксации кардиомиоцитов меньше, чем для процесса их сокращения.

Первичная гипертрофия желудочка

Гипертрофия желудочка может быть генетически детерминированной формой патологии, называемой гипертрофической кардиомиопатией. Некоторые формы гипертрофической кардиомиопатии связаны с дефектом межжелудочковой перегородки, приводящей к нарушению внутрисердечной гемодинамики и аномальному наполнению левого желудочка.

Абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда)

Другой важной причиной диастолической дисфункции является абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда). В связи с тем что релаксация кардиомиоцитов является энерготребовательным процессом, снижение в них содержания макроэргов приводит к уменьшению депонирования Са++ и его накоплению в саркоплазме, нарушая взаимосвязь между актином и миозином миофиламентов. Таким образом, ишемия детерминирует уменьшение не только растяжимости желудочка, но и соответственно, объема его наполнения.

Инфильтративная кардиомиопатия

Наиболее распространенными из данной формы патологии являются саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, для которых характерна инфильтрация межклеточного пространства миокарда веществами некардиогенного генеза, что приводит к увеличению его жесткости и развитию диастолической дисфункции.

Классификация

Типизация процесса проводится по формам, то есть превалирующему органическому отклонению в тканях сердца. Также можно сказать, что указанный ниже способ разграничить состояние, основывается на тяжести и степени нарушений.

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа. Или гипертрофическая разновидность. Развивается у пациентов с относительно мягкими формами сердечно-сосудистых патологий. Например, артериальной гипертензией, пролапсом митрального клапана, начальными фазами кардиомиопатии. Рано или поздно дисфункция приобретает более опасные черты, становится стабильной. Первый тип дает минимальные риски в плане летального исхода, без лечения прогрессирует в течение 1-2 лет. Симптоматика смазанная, может полностью отсутствовать или маскироваться под основной патологический процесс. Процесс первого типа характеризуется нарушением тонуса миокарда. Сердечная мышца не способна расслабиться в диастолу. Мускулатура напряжена, это не дает крови нормально двигаться по камерам.
Псевдонормальный вид. Если ДДЛЖ 1 типа характеризуется отсутствием органических дефектов в сердечной мышце, этот определяется слабостью миокарда в результате распада тканей. Обычно становлению диастолической дисфункции 2 типа предшествует перенесенный инфаркт или текущая стенокардия (коронарная недостаточность). Симптоматика присутствует, она выраженная, но неспецифичная. Сопровождает пациента постоянно, приступообразное течение нехарактерно, поскольку нет периодов обострения. Начиная с этой стадии, кардинальным образом помочь пациенту уже невозможно. Потому как основной диагноз обычно тяжелый. Это кардиосклероз, миопатия и прочие.
Рестриктивная форма третий тип нарушения. Характеризуется нарушением эластичности, растяжимости левого желудочка. Поскольку миокард не способен сокращаться как следовало бы, возникает выраженная сердечная недостаточность. На развитие этого типа дисфункции уходит от 4 до 6 лет, бывает меньше. Терминальная фаза не поддается коррекции. Максимум, на что можно рассчитывать, незначительное продление жизни.

Все три описанных типа диастолической дисфункции левого желудочка вторичны. Болезнь никогда не бывает первичной, потому необходимо тщательно купировать основной диагноз. Это единственный способ предотвратить ДДЛЖ.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

ФК I — нет симптомов СН;
ФК II — симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
ФК III — симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
ФК IV — симптомы СН в покое.

Дисфункция или недостаточность?

Следует отличать понятия «диастолическая дисфункция левого желудочка» и «левожелудочковая недостаточность». В первом случае явной угрозы для жизни пациента не существует, если патология находится на первой стадии. Усугубления состояния можно избежать при адекватном лечении диастолической дисфункции полости левого желудочка 1-го типа. Сердце продолжает работать практически без изменений, систолическая функция не нарушена.

Сердечная недостаточность вытекает как осложнение из нарушений диастолического характера. Это более серьезное заболевание, вылечить его невозможно, изменения необратимы, а последствия смертельно опасны. Другими словами, эти два термина по отношению друг к другу соотносятся так: дисфункция первична, а недостаточность – вторична.

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Физиологические причины:

Возраст. В группе повышенного риска пациента 60+. По мере затухания функциональной активности организма происходят опасные деструктивные перестройки. Гормональный фон падает, поскольку начинается климактерический период, снижается эластичность кардиальных структур, развивается атеросклероз. Груз соматических заболеваний давит сильнее, возможность сохранения физической активности минимальна, начинаются застойные явления. Отсюда недостаточность работы сердечных структур в результате их естественного изнашивания. Восстановлению подобные моменты не подлежат. Единственное, что можно сделать — принимать поддерживающие препараты. К счастью, возрастная диастолическая дисфункция не несет столь большой опасности, поскольку не имеет тенденции стремительно прогрессировать.
Занятия спортом в течение длительного времени. Неадекватная нагрузки приводят к постепенному разрастанию сердца. Наблюдается перестройка всего тела на новый лад, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством питания. Утолщенный миокард не способен нормально сокращаться отсюда и ДДЛЖ по 1 типу. С течением времени состояние только усугубляется. Если кардиальные структуры не получают должной нагрузки, стремительно нарастают явления дистрофии тканей. Потому профессиональные спортсмены и увлеченные любители — отнюдь не здоровые люди.

Патологические факторы: их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела. Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен. Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса. Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое. Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного. Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.
Стеноз митрального клапана. Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры. Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении. Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным. Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.
Перенесенный инфаркт. Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы. Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС. Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые. Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.
Артериальная гипертензия. Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры. Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем. Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.
Воспалительные патологии миокарда. Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий. Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска. Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.
Воспаление перикарда. Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к тампонаде. То есть компрессии в результате скопления выпота. Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.
Ишемическая болезнь сердца. Заболевание, вызванное закупоркой коронарных артерий, которые снабжают кровью сердце. Ухудшенное кровоснабжение сердца (ишемия) может нарушить его расслабление и заполнение кровью.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Наследственная патология миокарда, приводящая к значительному утолщению стенок сердца. Утолщённая сердечная мышца нарушает заполнение кровью левого желудочка.
Тахиаритмии. Нарушения сердечного ритма с очень большой частотой сокращений. Сокращается время диастолы, что отрицательно сказывается на степени заполнения левого желудочка кровью.

Ещё по теме:

Первые признаки левожелудочковой недостаточности, описание симптомов, что делать?

Левожелудочковая недостаточность – это симптомокомплекс, возникающий в результате нарушения сократительной способности левой камеры сердца. Общие сведения В результате течения состояния кровь в...

Что такое WPW синдром, последствия и прогноз для жизни

Синдром ВПВ или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) – это врожденная аномалия в развитии структур сердца с образованием лишнего пучка проводящей системы. Общие...

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности. При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких: одышка,кашель, учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Признаки дисфункции ЛЖ кардиальные и неврогенные. Говорят о таких проявлениях патологического процесса:

Выраженные отеки нижних конечностей. В утреннее время, также вечером, после длительного нахождения в вертикальном положении. Симптом сходит на нет, затем снова возвращается и так на протяжении долгого периода.
Интенсивный кашель. Непродуктивный, мокрота не выделяется. В положении лежа проявление усиливается. Вероятно наступление дыхательной недостаточности, которая опасная для жизни.
Аритмия. На ранних стадиях по типу простой тахикардии. Затем возникает фибрилляция или экстрасистолия. Указанные признаки требуют срочной коррекции. Возможна остановка работы органа.
Одышка. На раннем этапе после интенсивной физической нагрузки. Затем возникает нарушение в состоянии покоя, что говорит о развитом процессе.
Слабость, сонливость, падение работоспособности практически до нуля.
Головная боль.
Обморочные состояния. Как правило, проявления со стороны центральной нервной системы возникают относительно поздно. Свидетельствуют в пользу генерализованного процесса, затронувшего церебральные структуры. Риск инсульта резко повышается. Особенно неблагоприятны в плане прогноза множественные синкопальные состояния на протяжении одного дня.
Цианоз носогубного треугольника.
Бледность кожных покровов.
Ощущение давления в грудной клетке, тяжести, дискомфорта.
Время от времени наблюдаются приступы беспричинного страха. Панические атаки как клинически допустимый вариант.

Указанные признаки неспецифичны только для диастолическая дисфункции ЛЖ, поскольку возникают на фоне всех возможных проблем с сердечнососудистой системой. Однако длятся они постоянно, не проходят вообще. Приступообразное течение не характерно.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

Остановка сердца в результате недостаточного питания и падения сократительной способности миокарда.
Инфаркт. Некроз активных, функциональных тканей. Обычно обширный, ассоциирован с почти безусловным летальным исходом.
Кардиогенный шок. В результате катастрофического падения основных жизненных показателей. Выбраться из этого состояния почти невозможно. Риски максимальны.
Инсульт. Ослабление трофики нервных тканей. Сопровождается неврологическим дефицитом той или иной степени тяжести. Возможно нарушение мышления, речи, зрения, слуха, мнестических, когнитивных способностей, поведения и прочих моментов.
Сосудистая деменция. По симптоматике похожа на болезнь Альцгеймера. С учетом стойкости нарушений работы сердечнососудистой системы имеет плохие прогнозы и трудно поддается обратному развитию.
Дыхательная недостаточность, отек легких.
Тромбоэмболия.
Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекается профильный хирург, но обычно на стадии планирования оперативного лечения. Схема обследования зависит от предполагаемой причины.

Преимущественный перечень мероприятий таков:

Устный опрос больного на предмет жалоб. Для объективизации симптомов. На этой стадии сказать что-либо конкретное невозможно, не считая констатации факта сердечного происхождения патологии.
Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные состояния, возраст, семейная история.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Есть прямая связь между этапом диастолической дисфункции левого желудочка и показателями. На фоне запущенного явления они изменены в сторону увеличения. Это не аксиома. Возможны варианты с нестабильными цифрами.
Суточное мониторирование. Проводится регистрация АД и ЧСС на протяжении 254 часов, в динамике.
Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Используется для раннего выявления аритмий.
Эхокардиография. Визуализация тканей сердца.
МРТ или КТ по мере необходимости.
Также практикуется аускультация — выслушивание сердечных тонов.

Особенности лечения

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма — очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Кроме того, назначают:

Антиаритмические. Хинидин или Амиодарон, в зависимости от переносимости. Корректируют частоту сердечных сокращений, предотвращают развитие опасной фибрилляции или экстрасистолии.
Бета-блокаторы. Для тех же целей, плюс коррекции повышенного артериального давления. Карведилол, Метопролол в качестве основных.
Гипотензивные. Периндоприл, Моксонидин, Дилтиазем, Верапамил. Вариантов множество.
Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, если таковой возникает.
Сердечные гликозиды. Улучшают сократимость миокарда. Настойка ландыша или Дигоксин в качестве основных.

Хирургические методики направлены на устранение дефектов, пороков. Практикуется протезирование пораженных тканей и структур. Назначается подобный метод строго по показаниям, если другого выхода нет.

Прогноз

Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу, в подавляющем большинстве случаев, имеет благоприятный прогноз, чего нельзя сказать о переходе болезни в рестриктивную форму. Она сопровождается высоким давлением в предсердии и осложняется сопутствующей сердечной недостаточностью. Прогноз в этом случае не всегда утешителен. Чтобы справиться с патологией, может потребоваться трансплантация сердца.

Случаи повторной госпитализации пациентов с диагнозом диастолическая дисфункция составляют 50%. Смертность при такой патологии – 3-7% в год. Чтобы не допустить развития необратимых процессов, следует повышенное внимание уделять профилактическим мероприятиям.

Очень важно правильно питаться, ограничить потребление соли, контролировать прием воды. В рационе должны преобладать свежие овощи, мясо нежирных сортов, крупы и кисломолочные продукты. Блюда будут полезнее, если их готовить на пару или запекать в духовке. Также необходимо полностью отказаться от жареной и острой пищи, алкоголя, курения.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
регулярные физические упражнения;
контроль сахарного диабета и артериального давления;
поддержание нормального веса;
минимизация стресса.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.