Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете: симптомы, причины, лечение

Диабетический кетоацидоз является декомпенсированной формой сахарного диабета, связанной с дефицитом инсулина. Заболевание сопровождается повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. ДКА возникает в результате сбоя в обмене веществ у больных диабетом и представляет собой наиболее распространенное осложнение.

Что такое кетоацидоз

«Ацидоз» переводится с латинского языка как «кислый» и означает сдвиг кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности. Поскольку причиной данного процесса является рост концентрации кетоновых тел, к слову «ацидоз» добавляется приставка «кето».

Какова связь между нарушением регуляции обменных процессов и сахарным диабетом? Попробуем объяснить. В норме основным источником энергии выступает глюкоза, которая попадает в организм с пищей. Недостающее количество компенсируется гликогеном, аккумулирующимся в мышцах и печени.

Поскольку запасы гликогена ограничены, и его объем рассчитан примерно на сутки, настает очередь жировых отложений. Жир расщепляется до глюкозы, и таким образом компенсирует ее дефицит. Продуктами распада жиров являются кетоны, или кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислота.

Повышение концентрации ацетона может происходить во время физической нагрузки, диет, при несбалансированном питании с преобладанием жирных продуктов и минимальным количеством углеводов. В здоровом организме такой процесс не наносит ущерба благодаря почкам, которые своевременно выводят кетоновые тела, и баланс PH не нарушается.

Больной сахарным диабетом обязательно должен пройти инструктаж, как управлять своей болезнью: ему стоит научиться контролировать уровень сахара и рассчитывать дозу инсулина в зависимости от принимаемой пищи

Диабетический кетоацидоз развивается очень быстро даже при нормальном питании и отсутствии физической активности. Причина кроется в дефиците либо полном отсутствии инсулина, ведь без него глюкоза не может проникнуть внутрь клеток. Возникает ситуация «голода среди изобилия», когда глюкозы вполне достаточно, а условий для ее использования нет.

Жир и гликоген повлиять на процесс не могут, а уровень глюкозы продолжает расти. Гипергликемия нарастает, скорость расщепления жиров увеличивается, и в результате концентрация кетоновых тел становится угрожающей. При повышении почечного порога глюкоза поступает в мочевыделительную систему и активно выводится почками.

Почки работают на пределе своих возможностей, и иногда не справляются, при этом теряется существенный объем жидкости и электролитов. Из-за существенной потери жидкости кровь сгущается, и в тканях возникает кислородное голодание. Тканевая гипоксия способствует образованию молочной кислоты (лактата) в крови, что чревато развитием молочнокислой комы –лактатацидоза.

В норме показатель PH крови равен в среднем 7.4, при его значении ниже 7 существует прямая угроза жизни человека. Диабетический кетоацидоз может привести к такому снижению всего за несколько часов, и в течение суток или немногим более наступает кетоацидотическая кома.

Причины

Спровоцировать состояние острой декомпенсации может недостаток инсулина при диабете любого типа. Сахарный диабет 1 типа обычно сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина. При диабете 2 типа развивается относительный инсулинодефицит.

Диабетический кетоацидоз нередко является первым симптомом СД 1-го типа, если пациент еще не знает, что он болен, и не получает лечения. Именно так диагностируется первичный СД примерно у трети больных.

Кетоацидоз возникает только при сильном дефиците инсулина и резком повышении глюкозы в крови.

Спровоцировать развитие кетоацидоза может ряд факторов, а именно:

погрешности в приеме инсулина – неправильная дозировка, применение препаратов с истекшим сроком годности, неожиданный выход из строя инсулинового шприца или помпы;
врачебная ошибка – назначение таблетированных лекарств для снижения сахара в крови при явной потребности пациента в инъекциях инсулина;
прием лекарственных препаратов-антагонистов инсулина, повышающих сахар в крови – гормонов и диуретиков;
нарушение режима питания – увеличение перерывов между приемами пищи, большое количество быстрых углеводов в рационе;
лечение нейролептиками, уменьшающими чувствительность к инсулину;
алкогольная зависимость и нервные расстройства, которые препятствуют получению адекватной терапии;
применение альтернативных, народных средств вместо терапии инсулином;
сопутствующие болезни – эндокринные, сердечно-сосудистые, воспалительные и инфекционные;
травмы и хирургические операции. После операции на поджелудочной железе у людей, не страдавших ранее диабетом, может нарушаться процесс выработки инсулина;
беременность, особенно сопровождающаяся выраженным токсикозом с частой рвотой.

У 25 пациентов из 100 причина кетоацидоза при сахарном диабете идиопатическая, поскольку не удается установить связь ни с одним из факторов. Повышенная потребность в инсулине может возникать у детей школьного возраста и подростков в периоды гормональной перестройки и нервного перенапряжения.

Нередки случаи и намеренного отказа от введения инсулина, имеющие суицидальные цели. Покончить с собой таким способом чаще всего пытаются молодые люди, страдающие диабетом 1-го типа.

Классификация и симптомы

Кетоацидоз развивается в три стадии:

кетоацидотическая прекома, 1 стадия;
начало кетоацидотической комы, 2 стадия;
полная кетоацидотическая кома, 3 стадия.

В большинстве случаев от первой до последней стадии проходит около 2.5-3-х суток. Бывают и исключения, когда коматозное состояние наступает не более чем через сутки. Вместе с повышением уровня глюкозы в крови и другими нарушениями обмена веществ клиническая картина становится все более выраженной.

Симптомы диабетического кетоацидоза подразделяются на ранние и поздние. В первую очередь появляются признаки гипергликемии:

сухость во рту, ощущение постоянной жажды;
частое мочеиспускание;
потеря веса и слабость.

Диабетическая кетоацидотическая кома представляет собой одну из разновидностей гипергликемических ком и встречается примерно у 40 пациентов из тысячи

Далее возникают характерные симптомы повышенной выработки кетонов – изменение дыхательного ритма, называемое дыханием Куссмауля. Человек начинает дышать глубоко и шумно, при этом вдыхает воздух реже, чем обычно. Кроме этого, появляется запах ацетона изо рта, тошнота и рвотные позывы.

Нервная система реагирует на развитие кетоацидоза головной болью, сонливостью, вялостью и нервозностью – наступает кетоацидотическая прекома. При избытке кетонов страдают и органы ЖКТ, что обусловлено обезвоживанием и проявляется болью в животе, снижением перистальтики кишечника и напряжением передней брюшной стенки.

Все вышеперечисленные симптомы являются показанием для экстренной госпитализации. Поскольку проявления кетоацидоза имеют сходство с другими болезнями, пациента нередко привозят в хирургический или инфекционный стационар. Поэтому очень важно предварительно измерить больному сахар в крови и проверить наличие кетоновых тел в моче.

У больных кетоацидозом могут возникать осложнения – отек легких, тромбозы различной локализации, пневмония и отек мозга.

Диагностика

На основании жалоб и осмотра пациента устанавливается первичный диагноз и наличие системных болезней, усугубляющих течение кетоацидоза. В ходе осмотра наблюдаются характерные признаки: запах ацетона, боль при пальпации живота, заторможенные реакции. Артериальное давление, как правило, низкое.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики проводятся лабораторные тесты крови и мочи. При содержании глюкозы в крови больше 13.8 можно говорить о развитии кетоацидоза, значение этого показателя от 44 и выше свидетельствует о прекоматозном состоянии больного.

Ещё по теме:

Что такое некроз поджелудочной железы

Одним из самых серьезных заболеваний органов пищеварения считается некроз поджелудочной железы. Называют его еще панкреонекрозом или некротическим панкреатитом. Даже при правильном...

Диета при болезнях поджелудочной железы

Поджелудочная железа (ПЖ) активно участвует в переваривании пищи и обмене углеводов, вырабатывая особые ферменты и гормоны. Ее главная задача –...

Уровень глюкозы в моче при кетоацидозе составляет 0.8 и выше. Если моча перестала выделяться, то используются специальные тест-полоски с нанесением на них сыворотки крови. Повышенное содержание мочевины в крови свидетельствует о нарушении функции почек и обезвоживании.

О развитии кетоацидоза можно судить по уровню амилазы – фермента поджелудочной железы. Ее активность будет выше 17 ед./час.

При кетоацидозе проводят инфузионную терапию изотоническом раствором хлорида натрия и делают инсулиновые уколы

Поскольку под действием гипергликемии усиливается диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза растет показатель калия, который может превышать 5.1. С развитием дегидратации концентрация калия постепенно падает.

Бикарбонаты крови исполняют роль своеобразного щелочного буфера, который поддерживает кислотно-щелочной баланс в норме. При сильном закислении крови кетонами количество бикарбонатов снижается, и на последних стадиях кетоацидоза может составлять менее 10.

Соотношение катионов (натрий) и анионов (хлор, гидрокарбонаты) в норме составляет около 0. При усиленном образовании кетоновых тел анионный интервал может значительно увеличиваться.

При снижении объема углекислого газа в крови для компенсации кислотности нарушается мозговое кровообращение, что может привести к головокружениям и обморокам.

При необходимости пациентам назначается электрокардиограмма для исключения инфаркта на фоне обезвоживания организма. Чтобы исключить легочную инфекцию, делают рентгенографию грудной клетки.

Дифференциальная (отличительная) диагностика проводится с другими видами кетоацидоза – алкогольным, голодным и молочнокислым (лактатацидоз). Клиническая картина может иметь схожие черты с отравлением этиловым и метаноловым спиртом, паральдегидом, салицилатами (аспирин).

Лечение

Терапия диабетического кетоацидоза проводится только в стационарных условиях. Ее основными направлениями являются следующие:

заместительная инсулинотерапия;
инфузионная терапия – регидратация (восполнение утраченной жидкости и электролитов), коррекция PH;
лечение и устранение сопутствующих болезней.

Кислотно-щелочной баланс, или PH – это один из важнейших факторов, которые определяют вероятность развития многих заболеваний; при его колебаниях в ту или иную сторону деятельность органов и систем нарушается, и организм становится беззащитным

Во время пребывания в больнице пациенту постоянно проводится мониторинг жизненно важных показателей по следующему плану:

экспресс-анализы на глюкозу – ежечасно, до снижения показателя сахара до 14, после этого забор крови производится 1 раз в три часа;
анализы мочи – 2 раза в день, через двое суток – 1 раз;
плазма крови на содержание натрия и калия – 2 раза в день.

Чтобы контролировать мочеиспускательную функцию, устанавливается мочевой катетер. Когда больной придет в сознание, и восстановится нормальное мочеиспускание, катетер убирают. Каждые 2 часа или чаще измеряется артериальное давление, пульс и температура тела.

С помощью специального катетера с передатчиком контролируется также и центральное венозное давление (давление крови в правом предсердии). Таким образом оценивается состояние системы кровообращения. Электрокардиограмма проводится либо в непрерывном режиме, либо 1 раз в день.

Важно знать, что еще перед госпитализацией диабетику необходимо вводить хлористый натрий внутривенно в объеме 1 литр/час и короткий инсулин внутримышечно – 20 единиц.

Инсулинотерапия

Терапия инсулином является основным методом, который способен устранить патологические процессы, приведшие к развитию кетоацидоза. Для поднятия уровня инсулина его вводят короткими дозами 4-6 единиц ежечасно. Это помогает затормозить расщепление жиров и образование кетонов, а следовательно, и выброс глюкозы печенью. В результате повышается выработка гликогена.

Инсулин также вводится больному капельным способом в непрерывном режиме. Чтобы избежать адсорбции инсулина, в лечебный раствор добавляется сывороточный человеческий альбумин, солевой раствор хлористого натрия и 1 мл собственной крови больного.

Дозы инсулина могут быть скорректированы в зависимости от результатов измерений. При отсутствии ожидаемого эффекта в первые два или три часа доза увеличивается вдвое. Однако категорически запрещается снижать уровень сахара в крови слишком быстро: уменьшение концентрации больше 5.5 моль/л в час грозит развитием отека мозга.

При улучшении состояния пациента переводят на подкожное введение инсулина. Если уровень сахара стабилен, человек ест самостоятельно, то препарат вводится 6 раз в сутки. Дозу подбирают согласно степени гликемии, и добавляют инсулин длительного действия. Выделение ацетона в организме наблюдается еще в течение трех суток, после чего прекращается.

Регидратация

Для восполнения запасов жидкости проводятся инфузии 0.9% физраствора с хлористым натрием. В случае повышенного уровня натрия в крови используется 0.45% раствор. При устранении дефицита жидкости постепенно восстанавливается работа почек, и сахар в крови снижается быстрее. Излишки глюкозы начинают активнее выводиться с мочой.

При введении физраствора необходимо следить за показателями ЦВД (центральное венозное давление), поскольку от них зависит объем выделяемой мочи. Поэтому даже в случае существенного обезвоживания объем вводимой жидкости не должен превышать объем выделяемой мочи больше чем на литр.

Диабет 2-го типа встречается у 9 больных из 10 и чаще всего поражает пожилых людей

Суммарный объем введенного физиологического раствора за день не должен превышать 10% от веса пациента. При снижении верхнего показатели артериального давления (менее 80) осуществляют вливание плазмы крови. При дефиците калия его вводят только после восстановления мочевыделительной функции.

В ходе лечения уровень калия будет подниматься не сразу, что обусловлено его возвращением во внутриклеточное пространство. Кроме того, в период введения физрастворов происходят естественные потери электролитов с мочой. Однако после восстановления калия в клетках нормализуется его содержание в кровяном русле.

Коррекция кислотности

При нормальных значениях сахара крови и достаточном запасе жидкости в организме кислотно-щелочной баланс постепенно стабилизируется, и сдвигается в сторону ощелачивания. Образование кетоновых тел прекращается, а восстановившаяся выделительная система успешно справляется с их утилизацией.

Именно поэтому каких-либо дополнительных мероприятий не требуется: больной не должен пить минеральную воду или раствор пищевой соды. Лишь в отдельных случаях, когда кислотность крови снижается до 7, а уровень бикарбонатов – до 5, показано инфузионное введение бикарбоната натрия. Если применяется ощелачивание крови при более высоких показателях, то эффект терапии будет обратным:

повысится тканевая гипоксия и содержание ацетона в спинном мозге;
снизится давление;
усилится дефицит кальция и калия;
нарушится функция инсулина;
вырастет скорость образования кетоновых тел.

В заключение

История болезни «сахарный диабет» началась вместе с историей человечества. Люди узнали о нем еще до нашей эры, о чем свидетельствуют сохранившиеся рукописи Древнего Египта, Месопотамии, Рима и Греции. В те далекие годы лечение ограничивалось травами, поэтому больные были обречены на страдания и смерть.

Начиная с 1922 года, когда впервые был применен инсулин, удалось одержать победу над грозным заболеванием. В результате многомиллионная армия больных, нуждающихся в инсулине, смогла избежать преждевременной смерти от диабетической комы.

В наши дни диабет и его осложнения, включая кетоацидоз, поддается лечению и имеет благоприятный прогноз. Однако важно помнить, что медицинская помощь должна быть своевременной и адекватной, поскольку при ее задержке больной быстро впадает в кому.

Чтобы предотвратить развитие диабетического кетоацидоза и поддерживать качество жизни на достойном уровне, необходимо правильно использовать приборы, предназначенные для введения инсулина, и держать под постоянным контролем уровень сахара в крови. Будьте здоровы!

Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 и 2 типа