Содержание

Общие данные
Нарушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного. Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции. В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено. Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы. На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения. Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию — раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.Классификация
Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация. Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна. Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:- Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
- Задержка жидкости в организме.
- Стремительное снижение сердечного выброса.
- Отечность миокарда.
- Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
- Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
- Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.
Патогенез
Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс. При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей. Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения. В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости. Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани. Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:Расстройство газового обмена
При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.Отеки
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).Застойные изменения в органах
Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани. Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия. Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.Причины
Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя. Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:- Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
- Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
- Миокардит.
- Стабильная тахиаритмия.
- Кардиомиопатия гипертрофического типа.
- Хронический алкоголизм.
- Отравление организма бактериально-токсического типа.
- Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
- Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
- Ожирение.
- Сахарный диабет.
Симптомы и клинические проявления
Врачи-кардиологи рассказали, какие основные симптомы должны насторожить. Это пять признаков: одышка, кашель, сердцебиение, слабость, быстрая утомляемость, появление отеков, в первую очередь в области стоп и лодыжек.
- Боли в грудной клетке. Непостоянные, но регулярные. Средней интенсивности. Имеют давящий, жгучий или распирающий характер. Возникают спонтанно, без видимой причины. Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния. Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.
- Нарушения ритма. Как только патологический процесс достигает своего пика, речь идет о брадикардии (урежении частоты сокращений до уровня менее 80 уд. в минуту), в системе с нарушением интервалов между каждым ударом. Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца. Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).
- Одышка. Бич пациентов с недостаточностью. Сопровождается выраженным дискомфортом. Человек не может даже встать с постели, не говоря о какой бы то ни было активности. Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе. Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще. Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.
- Непереносимость физической нагрузки. Вытекает из предыдущей проблемы. Однако вопрос не только в одышке. Также страдает сама сердечная деятельность. Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки. Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.
- Головные боли. Выраженный синдром сопровождает неврологический компонент сердечной недостаточности. Это результат слабого кровообращения церебральных структур. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Потому как нередко заканчивается инсультом.
- Головокружение. Развивается по той же причине и в идентичном ключе. Внезапно, в форме приступа. Сопровождается тотальным нарушением ориентации в пространстве. Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния. Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.
- Тошнота, рвота. Кратковременные. Изолированно развиваются редко. Чаще сопровождают головную боль и прочие неврологические моменты. Восстановление такое же спонтанное, как и начало.
- Потеря сознания. Серьезный симптом. Указывает на критическое падение качества церебрального кровотока. Возможна трансформация в коматозное состояние. Вернуть человека в нормальное положение проблематично.
- Очаговые неврологические признаки. Возникают в случае преходящего нарушения церебрального кровотока или полноценного инсульта. Типичные моменты зависят от локализации. Это могут быть двигательные отклонения, изменения в работе органов чувств, мнестической, когнитивной деятельности (мышление), прочие варианты. Могут оставить длительный или постоянный дефицит.
- Повышенная потливость. Гипергидроз. Развивается стремительно, сопровождает пациента почти постоянно. Возникает без видимых причин. Выраженные провоцирующие факторы — физическая активность, даже минимальная, перемена температуры воздуха, в том числе в пределах считанных градусов, недостаточная концентрация кислорода (духота). Симптом также сказывается на качестве жизни пациента.
- Бледность кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. Визитные карточки сердечнососудистых патологий. Кожа приобретает мраморный оттенок. Сквозь просвечивают синеватые сосуды. Цианоз или посинение носогубного треугольника имеет вид кольца, окружающего околоротовую область. Возможно изменение оттенка ногтей, слизистых оболочек (особенно хорошо это видно на примере десен).
- Бессонница. Возникает едва ли не со второй стадии, когда нарушение еще частично контролируется. Терминальная фаза дает постоянные проблемы. Человек пробуждается каждые полчаса или чаще. По мере прогрессирования нарушения, бессонница сменяется обратным явлением. Тогда добавляются вялость, разбитость.
- Эмоциональная лабильность. Нестабильность настроения. Раздражительность, агрессивность, неадекватные реакции на окружающие стимулы.
- Апатичность. Считается логическим развитием психических расстройств на фоне сердечной недостаточности в стадии декомпенсации. Проявляется отсутствием качественных реакций на окружающие раздражители, пассивностью.
- Отеки. Генерализованные. Страдает не только тело, но и лицо. Это результат недостаточной сократительной способности миокарда. Сердце не в силах перекачивать кровь для фильтрации. Соответственно и жидкость выводится медленнее, чем в нормальных условиях. Также сказывается слабое питание почек. Итогом двух описанных процессов оказывается накопление большого количества жидкости в организме, повышение артериального давления, отеки конечностей, лица.
- Нарушения работы печени. Проявляется вторичным (или третичным) гепатитом. Орган увеличивается в размерах, выступает за пределы реберной дуги. Возможны боли, механическая желтуха с окрашиванием кожи с глаз в грязно-зеленоватый оттенок.
- Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Также результат слабой работы печени.
- Боли в пояснице. Сказывается почечная недостаточность. Помимо, наблюдается ничтожное количество суточной мочи (олигурия), а затем и полное отсутствие диуреза.
Ещё по теме:
Диагностика
Если при первых симптомах обратиться к врачам, то проблема может устраниться за достаточно короткий срок. Иногда диагностические приемы могут осложниться. Например, при заболевании двумя разными недугами с похожими симптомами. Важно понимать то, что во время сердечных болезней невозможно сразу поставить точный диагноз. Для этого потребуется больше времени. Важно проследить за состоянием пациента в дневное время и ночью. На сегодняшний день диагностика отеков, которые провоцирует рассматриваемый кардиальный недуг, проводится просто. Но, почему-то много пациентов обращается только в том случае, когда уже присутствует сильный отек. В связи с промедлением – лечение заметно усложняется. Первичным обследованием, в основном, занимается врач-терапевт. Но, более серьезными действиями, которые требуют особых умений и определенное спецоборудование, занимаются кардиологи и другие специалисты. Методы исследований во время диагностики отеков сердца:- анализ крови;
- отслеживание состояния давления в разное время суток (ЦВД);
- получение антропометрических данных;
- проведение эксперимента Кауфмана;
- анализ мочи; исследования при помощи ультразвука;
- использование приемов электрокардиографии (ЭКГ);
- эхокардиографические исследования (ЭхоКГ);
- рентгенография;
- физикальное обследование больного (визуальный осмотр, перкуссия, сбор анамнеза, аускультация и другие методы).
- Изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни.
- Физикальный осмотр.
- Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи.
- Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография.
- К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ.
Особенности терапии
Люди, имеющие проблему с сердцем, должны проходить лечение в стационарной клинике. Для сведения к минимуму риска и последствий, при декомпенсации рекомендуется немедленно снять отечное состояние. Для этого назначаются:- внутривенные введения препаратов, таких как диуретики (часто используется Спиронолактон);
- лекарства на основе нитроглицерина, а также препараты повышающие эффективность сердечного выброса (к ним относят Добутамин, Дофамин).

Медикаментозная терапия
Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:- Ингибиторы АПФ. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда, способны расширить сосуды и уменьшить их сопротивление при систоле. В таком случае используется: Каптоприл, Рамиприл. Также, неплохо зарекомендовал себя на практике Периндоприл.
- Антикоагулянты способны обеспечить профилактику тромбозов. Неплохо себя показал Аспирин и Варфарин.
- Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса. С их помощью можно легко повысить сократимость миокарда (Дигоксин и Строфантин).
- Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
- Антиаритмические препараты.
- Важно принимать средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен (статины).
- Дополнительно требуются диуретики. Они способны значительно препятствовать появлению отеков (Фуросемид и Спиронолактон).
- Употребление минералов и соответствующего витаминного комплекса для улучшения метаболизма в миокарде. Сюда относят калий, витамин «В» и антиоксиданты.
- Бета-блокаторы назначаются для снижения частоты сердечных сокращений. Также, такие лекарства способствуют увеличению объемов выброса (Карведилол).
- Использование нитратов. Они способны расширить коронарные артерии, а также увеличить объем выбросов сердца. Неплохо себя зарекомендовал Сустак и Нитроглицерин.
Хирургические операции
Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:- шунтирование сосудов;
- ангиопластика коронарного типа;
- установка дефибриллятора или кардиостимулятора.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.
Осложнения
Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:- Остановка сердца. Без возможности реанимации (асистолия).
- Инфаркт миокарда. Обширный, с вовлечением большой площади мышечного слоя.
- Инсульт. Нарушение питания церебральных структур.
- Отек легких.
- Полиорганная дисфункция. Страдают печень, почки и прочие органы.
Профилактика
Для предупреждения сердечной недостаточности или декомпенсации сердца необходимо придерживать следующих правил:- правильное питание;
- соблюдение режима дня и отдыха;
- лечение сопутствующих заболеваний;
- отказ от вредных привычек;
- умеренная физическая активность.