Содержание
Атеросклероз – это тотальное поражение сосудов с фиброзным изменением структуры стенок капилляров, нарушением функции эндотелия и дислипидемией, что приводит к расстройству кровотока.
Общие данные
Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти. При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий. В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.Современные научные исследования по атеросклерозу
Известно, что пациенты с периферическим атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют повышенный риск ишемических осложнений в других сосудистых бассейнах инфаркта миокарда, инсульта и смерти. При этом в рандомизированных исследованиях была показана возможность уменьшить эти риски с помощью лечения статинами: например, в Исследовании защиты сердца (Heart Protection Study, HPS) у пациентов с периферическим атеросклерозом симвастатин снизил частоту основных сердечно-сосудистых событий на 20–25% по сравнению с плацебо. Соответственно, современные руководства по вторичной профилактике и снижению риска настоятельно рекомендуют пациентам с периферическим атеросклерозом гиполипидемическую терапию статинами. В то же время, еще одной проблемой для пациентов с периферическим атеросклерозом является высокая частота неблагоприятных событий, связанных с пораженной конечностью. У пациентов с далеко зашедшими стадиями заболевания ежегодная частота ампутаций может достигать 25%. При этом взаимосвязь между лечением статинами и судьбой конечности у пациентов с периферическим атеросклерозом остается малоизученной. Поскольку проведение рандомизированного контролируемого исследования в этой области было бы неэтичным, учитывая хорошо известное благоприятное воздействие статинов на сердечно-сосудистые конечные точки, был проведен анализ этой гипотезы на основе базы данных крупного международного регистрового исследования «Уменьшение атеротромбоза для сохранения здоровья» (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health, REACH). Результаты были опубликованы в ноябрьском выпуске журнала European Heart Journal. Включение в регистр REACH происходило в период с 2003 по 2004гг. В общей сложности было включено 69 055 пациентов в возрасте 45 лет, имеющих ≥3 фактора риска атеросклероза, или установленный диагноз коронарного, цереброваскулярного или периферического атеросклероза. Период наблюдения продолжался до 2008 года, в первые 4 года состояние пациентов оценивалось ежегодно. Для данного анализа были отобраны пациенты с документированным клинически манифестным атеросклерозом периферических артерий, в отношении которых была полностью доступна информация за четвертый год наблюдения. Периферический атеросклероз считался документированным при наличии синдрома перемежающейся хромоты в сочетании со значением лодыжечно-плечевого индекса 0,9 и/или перемежающейся хромоты в анамнезе в сочетании с ранее перенесенными вмешательствами (ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, шунтирование периферических артерий и прочие операции на сосудах, а также ампутация). Применение статинов фиксировалось на момент включения в исследование и затем при каждом визите. Первичными конечными точками были комбинация неблагоприятных исходов для конечности (к ним относились прогрессирование перемежающейся хромоты и/или новый эпизод критической ишемии конечности, вновь выполненные вмешательства по чрезкожной или хирургической реваскуляризации или ампутации) и комбинация смерти от сердечно-сосудистых заболеваний/инфаркта миокарда/инсульта. В общей сложности в анализ были включены 5861 пациентов с клинически выраженным периферическим атеросклерозом. Из них у 2492 (42,5%) на момент включения была только перемежающаяся хромота, 3085 (52,6%) уже перенесли какие-либо вмешательства по реваскуляризации нижних конечностей, а у 800 человек (13,6%) в анамнезе были ампутации нижних конечностей на любом уровне. У 48,6% пациентов имелась сопутствующая ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 22,4% — атеросклероз сосудов головного мозга, у 58,7% был мультифокальный атеросклероз. Исходно статины принимали 62,2% участников (74,5% среди пациентов с сопутствующей ИБС и 64,0% среди пациентов с сопутствующим атеросклерозом церебральных артерий). Пациенты, которые на момент включения не получали статины, с большей вероятностью были старше, являлись мужчинами и перенесли какое-то связанное с периферическим атеросклерозом событие в течение последнего года. Напротив, пациенты на статинах чаще имели множественные сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, сердечная недостаточность, ИБС и мультифокальный атеросклероз, они также с большей вероятностью продолжали курить. В течение 4 лет наблюдения было зарегистрировано в общей сложности 1207 новых нежелательных явления, связанных с пораженной конечностью (что соответствовало частоте 23,6%), в том числе 999 процедуры по реваскуляризации и 222 новых случая ампутации. При многомерном анализе было показано, что комбинированная конечная точка из различных неблагоприятных исходов для конечности наступала реже у тех пациентов, которые на момент включения в исследование получали статины, по сравнению с теми, кто не принимал препараты этого класса (22,0 против 26,2%; отношение рисков [ОР], 0,82; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,72–0,92; P = 0,0013). У пациентов, которые не получали статины, чаще встречались также все компоненты первичной конечной точки: прогрессирование перемежающейся хромоты или новый эпизод критической ишемии конечности (14,7 против 18,2%; ОР, 0,82; 95% ДИ, 0,70–0,95; P = 0,0087), операции чрезкожной или хирургической реваскуляризации (18,2 против 21,7%; ОР, 0,83; 95% ДИ, 0,72–0,95; P = 0,0079) и новые случаи ампутаций по поводу ишемии (3,8 против 5,6%; ОР, 0,64; 95% ДИ, 0,48–0,86; P = 0,0027). Эти результаты были подтверждены при учете изменений приема статинов при последующих визитах, а также при анализе с подбором по показателю склонности. Аналогичные результаты были получены, когда в анализ были включены все пациенты с периферическим атеросклерозом из регистра REACH (7994 человека), а не только участники с доступными данными за 4 год наблюдения: ОР, 0,85, 95% ДИ 0,75–0,98; P = 0,023. По данным анализа конкурирующих рисков кумулятивная частота нежелательных явлений со стороны конечности также оставалась достоверно ниже у тех пациентов, которые при включении в исследование получали статины (21,1 против 25,1%; P = 0,0007). При рассмотрении отдельных подгрупп оказалось, что результаты в целом были сходными и у тех пациентов с периферическим атеросклерозом, которые исходно имели только перемежающуюся хромоту, и у тех участников, которые перенесли процедуры реваскуляризации или ампутации. Что касается второй первичной конечной точки – комбинации системных ишемических событий (смерти от сердечно-сосудистых заболеваний/ инфаркта миокарда/ инсульта), она также достоверно реже встречалась у получавших статины пациентов (19,6 против 20,3%; ОР, 0,83; 95% ДИ, 0,73–0,96; P = 0,01). Различия были достоверными и для всех индивидуальных компонентов этой комбинированной конечной точки; и они также были подтверждены при учете динамики применения статинов с течением времени и при анализе с подбором по показателю склонности. Авторы делают вывод о том, что у включенных в регистр REACH пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей применение статинов ассоциировалось со снижением частоты неблагоприятных исходов для конечности приблизительно на 18%. Это позволяет предположить, что лечение статинами у данной категории пациентов не только снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но и благоприятно влияет на прогноз для конечности.Механизм развития патологии
При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.
- I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
- II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
- III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.
Факторы риска
Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:- Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
- Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
- Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.
Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:
- Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
- Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
- Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.
- Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
- Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
- Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
- Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.
Формы атеросклероза
Кровеносные сосуды проходят по всем участкам тела человека. Следовательно, патологические изменения могут возникнуть, где угодно. В зависимости от места локализации, выделяют атеросклероз головного мозга и атеросклероз сосудов конечностей:
- облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – это одна из самых распространенных патологий кровеносной системы. Она проявляется в виде нарушений кровообращения и трофических изменений тканей конечностей, что нередко провоцирует развитие гангрены;
- атеросклероз сосудов мозга – в данном случае поражаются кровеносные сосуды, питающие головной мозг. В результате патологических изменений значительно повышается риск возникновения инсульта и внутричерепного кровотечения. Кроме того, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к нарушениям движения, расстройствам зрения, чувствительности и слуха, беспокойному сну и эмоциональным срывам.
Симптомы и клинические проявления
Артериосклероз часто не вызывает симптомов до тех пор, пока просвет пораженной артерии не будет сужен до критической величины или полностью заблокирован. Симптомы атеросклероза сильно варьируются и могут быть представлены как незначительными признаками (на ранней стадии заболевания), так и клиникой сердечного приступа или инсульта (когда просвет артерии частично или полностью перекрыт). Внезапная сердечная смерть также может быть первым симптомом ишемической болезни сердца. Симптомы зависят от расположения артерий, пораженных атеросклерозом. Если затронуты коронарные артерии, питающие сердце, тогда у человека может развиться:- боль в грудной клетке;
- одышка;
- потоотделение;
- беспокойство.
Ещё по теме:
- онемение;
- слабость;
- потеря речи;
- затрудненное глотание;
- слепота;
- паралич части тела (обычно правая или левая часть).
Осложнения атеросклероза
Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза. К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.Диагностика
После сбора жалоб врач может назначить следующие исследования:- Физическое обследование, которое включает измерение роста и веса, а также артериального давления на обеих руках с последующим определением индекса массы тела (ИМТ) и измерением окружности талии.
- Аускультация — выслушиваются нехарактерные звуки или турбулентность над заблокированными артериями в области шеи, живота и ног, которые иногда можно услышать с помощью стетоскопа. Заблокированные артерии в сердце таким методом не определяются.
- Липидный профиль — используется для проверки уровня общего холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Также определяются триглицериды, особенно у людей с диабетом.
- Измерение уровня глюкозы в крови для скрининга сахарного диабета, особенно если больной страдает ожирением, имеет высокое кровяное давление, высокие уровни липидов и / или семейную историю диабета.
- Стандартная ЭКГ — регистрируют скорость и регулярность сердечного ритма. Исследование может свидетельствовать о предыдущем сердечном приступе. У больного с несколькими сильно заблокированными артериями может быть абсолютно нормальная ЭКГ.
- Стресс-ЭКГ — делают упражнение на беговой дорожке или стационарном велосипеде, при этом постоянно регистрируется ЭКГ, артериальное давление и дыхание. У лиц, страдающих атеросклерозом, этот тест может свидетельствовать о снижении кровоснабжения сердца, вызванного недостатком кислорода. Если больной не может тренироваться, тогда используется химический стимулятор.
- Нуклеарный стресс-тест — заключается в введении радиоактивного вещества в кровоток с последующим получением изображения сердечной мышцы в состоянии покоя и сразу после тренировки. Изображения дают представление о перфузии миокарда. Если имеется заболевание коронарной артерии, кровоснабжение на фоне выполнения упражнения уменьшается в пораженной области. Тест более чувствителен, чем стресс-ЭКГ, и с его помощью гарантированно определяется расположение заблокированной артерии . Этот метод диагностики также намного дороже, чем ЭКГ.
- Эхокардиография — это исследование основано на оценке движущегося изображения сердца, которое визуализируется на экране с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если область сердца ослабела вследствие сердечного приступа, можно обнаружить место повреждения и определить величину поражения. ЭхоКГ также выявляет проблемы с клапанами сердца, любую жидкостью в перикарде, врожденные изменения сердца. Также оценивается давление внутри сердечных полостей.
- Эхокардиография с применением упражнений является альтернативой нуклеарному стресс-тесту. ЭхоКГ только анализирует движение левого желудочка. При отсутствии кровотока ишемическая область перестает работать. Затем, при отдыхе и разрешении ишемии, мышца начинает снова двигаться.
- Ангиография пораженной артерии выполняется в тех случаях, когда симптомы отсутствуют и / или вышеуказанные исследования по каким-то причинам не могут быть выполнены. Это инвазивная процедура, проводимая кардиологом в отделении катетеризации. Специальный рентгеноконтрастный краситель подается в артерии через тонкую трубку или катетер, который вводится в организм под местной анестезией, как правило, в области паха. Затем производят серийные рентгеновские снимки для визуализации артерий. В результате максимально достоверно определяется наличие любого сужения.
Особенности лечения
Существуют различные тактики медикаментозного воздействия. Например, если существенных признаков дискомфорта при атеросклерозе нет, тогда лечение может ограничиться изменением образа жизни и правильным питанием. В более сложных случаях в зависимости от показаний и противопоказаний выполняют: прием медикаментов, ангиопластику и другое хирургическое вмешательство.Наиболее доступные домашние средства
Изменение образа жизни играет важную роль в замедлении прогрессирования атеросклеротического процесса, поэтому должны быть выполнены следующие рекомендации:- Есть пищу с низким уровнем холестерина.
- Увеличить употребление овощей и фруктов.
- Есть рыбу не реже двух раз в неделю.
- Бросить курить.
- Похудеть, если имеется избыточный вес.
- Выполнять физические упражнения, согласованные с лечащим врачом.
Медикаментозное лечение
Цель лечения — улучшить кровоток в пострадавших частях тела. Для этого может быть использована тактика снижения факторов риска, которые могут быть изменены с помощью следующих шагов: Принимают препараты для нормализации артериального давления, если отмечается гипертония. Задействуют лекарства для нормализации уровня глюкозы в крови, что в первую очередь касается больных на сахарный диабет.
Используют средства для снижения уровня липидов, особенно если отмечается повышение их концентрации. Эти препараты помогают снизить концентрацию холестерина ЛПНП и триглицеридов и повысить количество холестерина ЛПВП. Статины являются наиболее часто используемыми лекарствами, снижающими уровень “плохих” липидов, что подтверждают результаты клинических испытаний за последние 11 лет.
Дополнительно аспирин должен регулярно использоваться лицами с установленным атеросклерозом любых артерий, а также при наличии высокого риска (согласно анализам предрасполагающих факторов) развития этого заболевания. Ацетилсалициловая кислота ингибирует слипание тромбоцитов.
Лекарства, используемые для снижения уровня холестерина в крови, в целом разделены на пять категорий:
- Статины. Обычно используют препараты по типу аторвастатина (Lipitor), флувастатина (Lescol), ловастатина (Mevacor, Altocor), правастатина (Pravachol), симвастатина (Zocor) и розувастатина (Crestor). Статины ингибируют фермент, который контролирует скорость производства холестерина в организме. Таблетки обычно принимают один раз в день и начинают после того, как испытанные диеты и физических упражнений не дали ожидаемых результатов.
- Секвестранты желчных кислот. В частности применяется холестирамин (Questran, Questran Light, Prevalite, LoCholest), колестипол (Colestid) и колесевелам (Welchol). Эти препараты способствуют связыванию холестериновых желчных кислот в кишечнике, которые затем выводятся из организма с фекалиями. Таким образом, лекарства уменьшают абсорбцию употребленного холестерина из кишечника. При этом они могут вызывать диарею, поэтому многие пациенты не переносят их.
- Ингибиторы поглощения холестерина. Чаще всего используют эзетимиб (Zetia), который избирательно уменьшает поглощение холестерина. Этот препарат нередко сочетают со статинами.
- Никотиновая кислота или ниацин — это водорастворимый витамин PP, который значительно увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП (“хорошего” холестерина) и снижает уровень холестерина ЛПНП (“плохого” холестерина). Интенсивная очистка желудка является наиболее распространенным побочным эффектом.
- Фибраты: обычно из этой фармакологической группы применяют гемфиброзил (Lopid) и фенофибрат (Tricor). Они в первую очередь проявляют свою эффективность в снижении уровня триглицеридов и “”плохого” холестерина и, в меньшей степени, способствуют повышению уровня “хорошего” холестерина.
Хирургическое лечение
Баллонная ангиопластика — во время этой процедуры катетер с баллоном на конце используется для открытия заблокированных или суженных артерий. Катетер (тонкая трубка) вводится в организм через кровеносный сосуд в области паха и продвигается вверх к заблокированной артерии. Когда достигнута суженная часть сосуда, баллон надувается, за счет чего прижимается бляшка к артериальной стенке. В результате просвет пораженной артерии увеличивался в диаметре и улучшается кровоток через ранее заблокированный участок. Побочное действие процедуры может заключаться в повреждении стенки сосуда открывающимся баллоном, чем провоцирует пролиферативные изменения в эндотелии с повторным стенозом сосуда и развитием соединительной ткани.
