Что такое ацидоз (закисление крови): первые признаки, что делать?

Содержание
Ацидоз – это нарушение кислотно-щелочного баланса, когда рН крови по разным причинам падает до 7.35 и менее.

pH человека

Общие сведения

Сам по себе ацидоз заболеванием не считается, это критически опасное состояние, но оно вторично. Относится к симптоматическому комплексу, синдрому определенного расстройства. В некоторых случаях возможны ситуативные скачки кислотности, при том, что они находятся в рамках нормы. В большинстве же клинических ситуаций требуется срочное лечение. Коррекции подлежит основное заболевание, вызвавшее к жизни столь грозный признак, а также устранение избыточной кислотности, симптоматическая мера. Оба мероприятия проводятся в стационаре, часто в рамках реанимационных действий.

Механизм развития

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38. Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения. Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

  • Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
  • Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.
  • Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.
Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

  • Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
  • Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
  • После оперативного вмешательства.
  • При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.
Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке. Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно. Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Классификация

По механизмам развития ацидоза выделяют следующие типы нарушений:

  • Нереспираторный ацидоз;
  • Респираторный ацидоз (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
  • Смешанный тип ацидоза (состояние, вызванное различными типами ацидоза).
Нереспираторный ацидоз в свою очередь подлежит следующей классификации:

  • Выделительный ацидоз – состояние, развиваемое при нарушении функции выведения кислот из организма (нарушение функции почек);
  • Метаболический ацидоз – наиболее сложное состояние, характеризующееся накоплением эндогенных кислот в тканях организма;
  • Экзогенный ацидоз – состояние повышения концентрации кислот, обусловленное поступлением в организм большого количества веществ, преобразуемых в процессе метаболизма в кислоты.
По уровню водородного показателя pH ацидоз классифицируется как:

  • Компенсированный;
  • Субкомпенсированный;
  • Декомпенсированный.
При достижении уровня pH предельных минимальных (7,24) и максимальных (7,45) значений (нормальный pH= 7,25 – 7,44) происходит денатурация белков, разрушение клеток, снижение функции ферментов, что может привести к гибели организма.

Причины

Важно помнить, что ацидоз — лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов. Причинами ацидоза могут быть:

  • Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
  • Патология почек;
  • Продолжительная диарея;
  • Голодание или несбалансированное питание;
  • Состояние беременности;
  • Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
  • Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков — иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

  • Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей
  • Снижения экскреции кислоты
  • Потери HCO3− через ЖКТ или почки
Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия (рН артериальной крови <7,35). Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

  • Кетоацидоз
  • Лактацидоз
  • Почечная недостаточность
  • Отравление токсинами

Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа (см. диабетический кетоацидоз), но он также развивается при хроническом алкоголизме (см. алкогольный кетоацидоз), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактацидоз – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO3−. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

  • Потери HCO3− через ЖКТ или почки
  • Нарушение почечной экскреции кислот
Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках реабсорбируется хлорид (Cl−) вместо HCO3−.

Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO3−. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет HCO3− в обмен на присутствующие в моче хлорид-ионы (Cl−) и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак (NH3+) и ионы водорода (Н+). В редких случаях потерю HCO3− вызывает прием ионообменных смол, связывающих HCO3−.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция H+, либо абсорбция HCO3. Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Дыхательный ацидоз – это накопление двуокиси углерода (CO2) (гиперкапния) вследствие снижения частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция). Причины гиповентиляции включают:

  • Нарушение функции дыхательного центра
  • Нарушение нейромышечной передачи и другие состояния, сопровождающиеся мышечной слабостью
  • Обструктивные, рестриктивные и паренхимальные болезни легких
  • Гиповентиляция, как правило, сопровождается гипоксией.
Дыхательный ацидоз может быть острым или хроническим. Различия между этими формами определяется степенью метаболической компенсации; первоначальная коррекция повышенного уровня углекислого газа неэффективна, но через 3–5 дней значительно возрастает реабсорбция бикарбонат-ионов в почках.

Хронический почечный тубулярный ацидоз (выделительный) – ПТА часто связан со структурными повреждениями почечных канальцев и может прогрессировать до хронической болезни почек.

ПТА 1-го типа (дистальный)

1-й тип – это нарушение секреции ионов водорода в дистальных канальцах, приводящее к постоянно повышенному уровню рН мочи (> 5,5) и системному ацидозу. Содержание бикарбонатов в плазме крови обычно < 15 мЭкв/л, часто присутствуют также гипокалиемия, гиперкальциурия, снижение экскреции цитратов. Гиперкальциурия является ведущим патологическим признаком в некоторых семейных случаях, с кальций-индуцированным тубулоинтерстициальным поражением, вызывающим дистальный ПТА. Нефрокальциноз и нефролитиаз – возможные осложнения гиперкальциурии и гипоцитратурии, если моча имеет относительно щелочную среду.

Этот синдром встречается редко. Спорадические случаи выявляются чаще всего у взрослых и могут быть первичными (почти всегда у женщин) или вторичными. Семейные случаи обычно впервые манифестируют в детстве и чаще всего являются аутосомно-доминантными. Вторичный ПТА 1-го типа может развиваться в результате приема лекарственных препаратов или трансплантации почек или различных причин:

  • Аутоиммуные заболевания с гипергаммаглобулинемией, в частности синдром Шегрена или РА
  • Трансплантация почки
  • Нефрокальциноз
  • Медуллярная губчатая почка
  • Хроническая обструктивная уропатия
  • Лекарственные препараты (в основном амфотерицин В, ифосфамид, литий)
  • Цирроз печени
  • Серповидно-клеточная анемия
  • Уровень калия может быть высоким у пациентов с хронической обструктивной уропатией или серповидно-клеточной анемией.

ПТА 2-го типа (проксимальный)

При 2-м типе нарушается реабсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах, что придает моче рН > 7 при условии, что концентрация бикарбоната в плазме нормальная, и рН < 5,5 при условии, что концентрация бикарбоната в плазме уже снижена в результате продолжающихся потерь.

Ещё по теме:
Геморрагические признаки апластической анемии
Что такое апластическая анемия, симптомы и прогноз жизни
Апластическая анемия (АА) – это заболевание кроветворной системы с угнетением кроветворной функции костного мозга и развитием пангемоцитопении (снижением синтеза всех...
Позвоночная и базилярная артерии
Что такое вертебробазилярная недостаточность и как ее распознать: первые признаки, что делать?
Вертебробазилярная недостаточность – это патологическая циркуляция крови в позвоночных и базилярной артериях. Общие данные Вертебробазилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы) имеет широкое...
Этот синдром может развиваться как часть генерализованной дисфункции проксимальных канальцев и пациенты могут иметь повышенную экскрецию глюкозы, мочевой кислоты, фосфатов, аминокислот, цитрата, кальция, калия и белка с мочой. Может развиваться остеомаляция или остеопения (включая рахит у детей). Механизмы развития: гиперкальциурия, гиперфосфатурия, изменения метаболизма витамина D и вторичный гиперпаратиреоз.

ПТА 2-го типа очень редко встречается, чаще у пациентов со следующей патологией:

  • Синдром Фанкони
  • Нефропатия легких цепей при множественной миеломе
  • Различные лекарственные препараты (обычно ацетазоламид, сульфониламиды, ифосфамид, устаревший тетрациклин или стрептозоцин)
Иногда имеет другую этиологию, включающую дефицит витамина D, хроническую гипокальциемию с вторичным гиперпаратиреозом, трансплантацию почки, отравление тяжелыми металлами и другие наследственные заболевания (например, непереносимость фруктозы, болезнь Вильсона, окулоцереброренальный синдром [синдром Лоу], цистиноз).

ПТА 4-го типа (генерализованный)

ПТА 4-го типа развивается из-за дефицита альдостерона или нечувствительности дистальных канальцев к альдостерону. Поскольку альдостерон регулирует реабсорбцию натрия в обмен на калий и водород, наблюдается уменьшенная экскреция калия, что вызывает гиперкалиемию и снижение реабсорбции кислоты. Гиперкалиемия может снижать экскрецию аммиака, способствуя метаболическому ацидозу. рН мочи обычно соответствует рН сыворотки крови (обычно менее 5,5 при наличии ацидоза в крови). Уровень бикарбоната в плазме обычно составляет > 17 мЭкв/л. Это наиболее частый тип ПТА. Он обычно бывает спорадическим и вторичным по отношению к нарушениям оси ренин – альдостерон-почечный каналец (гипоренинемический гипоальдостеронизм), который развивается у пациентов со следующей патологией:

  • Диабетическая нефропатия
  • Хронический интерстициальный нефрит
Другие факторы, способствующие развитию ПТА 4 типа:

  • Прием ингибиторов АПФ
  • Дефицит альдостерон синтетазы типа I и II
  • Прием блокаторов АР II
  • Хроническая болезнь почек, обычно вызванная диабетической нефропатией и хроническим интерстициальнам нефритом
  • Врожденная дисфункция коры надпочечников, в частности дефект 21-гидроксилазы
  • Критическое состояние
  • Прием циклоспорина
  • Использование гепарина (включая низкомолекулярные гепарины)
  • ВИЧ-ассоциированная нефропатия (возможно, частично спровоцированная инфекционным комплексом Mycobacterium avium или цитомегаловирусом)
  • Интерстициальное поражение почек (например, при СКВ, обструктивной уропатии или серповидно-клеточной анемии)
  • Калий-сберегающие диуретики (например, амилорид, эплеренон, спиронолактон, триамтерен)
  • Использование НПВС
  • Обструктивная уропатия
  • Другие лекарства (например, пентамид,триметоприм)
  • Первичная надпочечниковая недостаточность
  • Псевдогипоальдостеронизм (тип I или II)
  • Увеличение объема (например, при остром гломерулонефрите и хронической болезни почек)

Симптомы в зависимости от вида ацидоза

Клиническая картина определяется типом расстройства. Для дыхательной формы характерны следующие проявления:

  • Головокружение. Возникает как итог недостаточной концентрации кислорода. Сопровождается нарушением ориентации в пространстве, шаткостью походки. В сложных случаях больной занимает положение лежа, чтобы ослабить симптом.
  • Поверхностное неглубокое дыхание. Типичный признак ацидоза респираторного типа. Однако к компенсации такое увеличение движений не приводит, нарастает гипоксия (кислородно голодание).
  • Изменение оттенка кожи на бледноватый. Цианоз.
При длительном существовании патологического процесса явления усиливаются. Возникают сердечные признаки: тахикардия, увеличение числа сокращений в минуту, аритмия. Скачки артериального давления, не подлежащие качественной коррекции.

Проявления ацидоза, симптомы

Объективно в дополнение обнаруживаются изменения показателей мочевины, концентрация кальция падает, что приводит к мышечным спазмам, судорогам.

В плане диагностики дыхательная форма самая простая, причины очевидны даже при поверхностном обследовании.

Метаболический ацидоз с начала дает сердечнососудистые проявления:

  • Тахикардия. Увеличение числа сокращений в минуту. При этом объем перекачиваемой крови хотя и растет, но эффект минимален. Потому как кислорода недостаточно.
  • Аритмии других типов. При чрезмерной нагрузке на миокард возникает групповая экстрасистолия или фибрилляция желудочков. Что крайне опасно. На фоне таких изменений сократительная, насосная функция снижается.
  • Характерный симптом ацидоза у взрослых — усиление дыхания. Глубина движений увеличивается при формальной сохранности частоты. По такому признаку ацидоза как характер газообмена, врач прикидывает тип патологии, это позволяет сэкономить время при дальнейшем обследовании.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве.
  • Тошнота и рвота. Редкие. Чаще однократные, рефлекторные.
  • Нарушения сознания. При усугублении течения патологического процесса все формы расстройства дают угнетение работы ЦНС.
Сначала это проявляется «ватностью» тела, слабостью, сонливостью, снижением скорости реакции на раздражители: оклик, физическое воздействие, просьбу и т.д. Затем возникает потеря сознания. Если не восстановить работу мозга развивается кома. Вывести человека из этого положения крайне сложно.

Прочие формы патологического процесса не имеют специфических черт. Типичные признаки: это головная боль, тошнота, рвота, расстройства мышления, потеря сознания, дыхательная и сердечная дисфункции разной степени тяжести.

Также стоит иметь в виду, что перечень проявлений не всегда одинаковый. И формирование целостной клинической картины, ее изменения, усложнения складывается по индивидуальному сценарию.

Диагностика

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

  • Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
  • Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).
  • Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.
В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите — усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе — поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

В виду того, что клиническая картина данного нарушения носит неспецифический характер, для определения степени тяжести и формы необходимо провести комплексную диагностику, характер которой будет определяться в индивидуальном порядке. Обязательно проводят следующие лабораторные исследования:

  • если подозревается ацидоз при сахарном диабете – анализ крови на сахар;
  • развернутый биохимический анализ крови и общий клинический;
  • серологический анализ крови;
  • определение уровня рН;
  • анализ на наличие сывороточных электролитов.
Данные исследования дают возможность не только диагностировать ацидоз, но и определить его тип. По результатам диагностических исследований врач может определить тактику терапевтических мероприятий.

Особенности терапии

Лечение ацидоза проводится симптоматически – используют методы для купирования патологического процесса. В целом же терапия будет направлена на устранение первопричинного фактора. Госпитализация, если это не легкая форма, обязательна. Коррекция метаболического ацидоза, как и любой другой формы, основывается на следующих мероприятиях:

  • устранение триггера;
  • нормализация гемодинамики;
  • устранение гипопротеинемии;
  • стабилизация электролитного обмена;
  • улучшение легочной вентиляции;
  • нормализация окислительных процессов.
Используют такие препараты, как:

  • Инсулин;
  • Аскорбиновая кислота;
  • Рибоксин;
  • Тиамин;
  • Пиридоксин;
  • глюкоза.
При отравлениях назначают препараты, которые выводят из организма токсины, и проводят общеукрепляющую терапию. Также больному назначают обильное питье, в некоторых случаях минеральные воды, состав которых подбирается только в индивидуальном порядке.

Может назначаться диета – конкретный диетический стол врач определяет в индивидуальном порядке, но есть и общие рекомендации:

  • питание больного должно быть легким, но вместе с тем в меру питательным;
  • запивать еду нельзя;
  • на период лечения следует отказаться от жирного, соленого, с маринадами и соусами, с большим количеством приправ;
  • оптимальная кулинарная обработка – отваривание, тушение, на пару, запекание, но без жира и прожаренной корки;
  • прием пищи должен быть частым, но с небольшими порциями, рекомендуется соблюдать временной интервал в 2,5-3 часа.
В некоторых случаях больному в первые сутки может быть предписано лечебное голодание или введение питательных веществ посредством капельниц. Важно соблюдать оптимальный питьевой режим: можно употреблять очищенную воду, некрепкий чай, компот, морс, минеральные воды. Последнее обязательно должно согласовываться с лечащим врачом.

Возможные последствия

Ацидоз любого генеза может привести к критическим состояниям организма:

  • Дегидратация;
  • Повышение свертываемости крови;
  • Критические колебания артериального давления;
  • Инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов;
  • Снижение объемов циркулирующей крови;
  • Периферические тромбозы;
  • Нарушение функции мозга;
  • Кома;
  • Летальный исход.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Профилактика

Профилактические рекомендации такого нарушения заключаются в следующем:

  • правильное питание – в данном случае подразумевается сбалансированный рацион, своевременное употребление пищи, исключение привычки запивать пищу напитками;
  • отказ от слишком большого количества спиртных напитков, следует бросить курить, если такая привычка имеет место;
  • вовремя и правильно лечить все заболевания, так как любой патологический процесс может привести к серьезным осложнениям;
  • необходимо укреплять иммунную систему, что поможет избежать частых случаев заболеваемости инфекционными и воспалительными патологиями;
  • исключить стрессы, нервные переживания, абстрагироваться от негативного морального воздействия;
  • следить за своим весом;
  • употреблять достаточное количество жидкости в сутки (жидкие блюда и алкоголь не в счет);
  • употреблять витаминно-минеральные комплексы.
При беременности исключить такое состояние можно, если выполнять рекомендации врачей и вести здоровый образ жизни. Кроме этого, нелишним будет систематически проходить профилактический медицинский осмотр, особенно если в личном анамнезе есть заболевания, которые входят в этиологический перечень.

Источники: cardiogid.com, neboleem.net, msdmanuals.com, sosudinfo.ru, simptomer.ru

Поделиться:

Задать вопрос

Оставьте свое сообщение и контакты для связи.
Мы с вами обязательно свяжемся.